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病因学

肝性脑病很可能不是单一的临床疾病，而是以下疾病的结合：代谢性脑病、脑萎缩、和/或脑水肿。引起肝功能衰竭患者脑功能障碍的确切机制尚不十分清楚。研究者认为氨是该疾病发病机制中的神经毒素，因为急性和慢性肝功能衰竭患者的氨水平显著升高。[3][4]但是，血清氨水平和脑病严重程度之间没有明确的相关性，这表明其他因素也很有可能在该疾病的发展中发挥作用。

对于患有慢性肝病的患者，诱因可能包括：胃肠道出血、感染、镇静剂/止痛药的使用、低钾血症、碱中毒、蛋白质摄入增加和便秘。胃肠道出血和蛋白质摄入增多可导致氨产生增多。低钾血症常伴有细胞外氢离子为维持电中性而向细胞内移动，导致代谢性碱中毒，后者被认为可促进铵离子（NH+4）（不会穿过血脑屏障的带电粒子）向非离子化氨 (NH3) 的转化，非离子化氨可穿过血脑屏障，从而发生肝性脑病。对于此类患者，应快速识别和处理诱因。

病理生理学

氨主要来源于肠道，通过门静脉系统被吸收到全身循环中。氨是结肠细菌分解含氮源（例如摄入的蛋白质和分泌的尿素氮）的副产物。肠上皮细胞也可以通过谷氨酰胺生产氨。肝功能受损可导致人体对氨的清除能力受损。此外，肝硬化导致门体分流，这会进一步降低氨的清除率。

高氨血症可改变大脑的氨基酸浓度，从而影响神经递质的合成。[5]高氨血症也可能导致细胞内星形胶质细胞渗透性升高，导致星形胶质细胞肿胀，罕见情况下可导致颅内压增高。[6]血清氨水平升高也会改变神经元的电活动。[7]抑制性γ氨基丁酸-苯二氮卓神经递质系统激活的增加和谷氨酸功能的改变也可能参与肝性脑病的发病机制。[8]几个急性肝功能衰竭动物模型也证实了急性肝衰竭可导致血脑屏障的通透性增加，从而使其更多地暴露于神经毒性物质。[9]

分类

世界胃肠病学大会[1]

胃肠病学家比重症监护医师更常使用以下术语（由世界胃肠病学大会提出）：

  • A 型：急性肝功能衰竭相关的脑病

  • B 型：无自身肝细胞疾病的门体分流性脑病

  • C 型：与肝硬化、门静脉高压或全身性分流相关的脑病

    • 发作性肝性脑病（突发性、自发性或复发性）

    • 持续性肝性脑病（轻度、重度或治疗相关性）

    • 轻微肝性脑病。

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