BMJ Best Practice

证据

  • What are the benefits and harms of vitamin E in people with Alzheimer's dementia and in those with mild cognitive impairment?
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  • What are the benefits and harms of rivastigmine for Alzheimer's disease?
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  • Do NSAIDs, aspirin, or corticosteroids improve outcomes in people with Alzheimer's disease?
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  • In people with mild to moderate dementia, what are the effects of cognitive stimulation?
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  • In dementia with agitation, is there randomized controlled trial evidence to support the use of haloperidol?
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  • What are the effects of omega-3 fatty acids in people with Alzheimer's disease?
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  • How do statins affect cognitive outcomes in people with normal cognitive function but risk factors for Alzheimer's or other cerebrovascular disease?
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证据评分

    证据 A

    年龄与患病率增加：高质量研究证据支持，年龄增加与患病率增加存在相关性。在明尼苏达州罗契斯特开展的一项研究显示，1960 年到 1975 年，60-69 岁人群中新发 AD 的年发生率为 66/100,000，70-79 岁人群中新发 AD 的年发生率为 409/100,000，而 ≥80 岁人群中新发 AD 的年发生率为 1479/100,000。[22]

    证据 A

    糖尿病与发生认知障碍的风险：高质量证据表明两者存在相关性。一项系统评价纳入了 25 项评估糖尿病与认知障碍相关性的研究。总体来说，糖尿病患者发生任何一种痴呆的几率增加至 1.6 倍。2 型糖尿病患者发生血管性痴呆的风险更高，增加至 2.2-3.4 倍，而 2 型糖尿病患者发生 AD 的可能性增加至 1.2-2.3 倍。[30]

    证据 A

    照护者支持：高质量的证据表明，与常规护理相比，为照护者提供咨询和支持可以降低入住疗养院的比例。一项随机对照试验对406 名由配偶照顾的社区患者进行研究，比较了强化咨询和支持干预与常规护理的效果。干预包括 6 次患者个体和家庭咨询、支持团体参与和时刻在线的专设电话咨询。与常规护理相比，可使疗养院入住比例下降了 28.3%。[122]

    证据 B

    性别风险：有中等质量证据表明，在任何年龄时，女性亲属患 AD 的风险均高于男性亲属。如果父母均患 AD，则儿童在 80 岁前发生 AD 累积风险为 54%。与母亲患 AD 的儿童相比，父亲患 AD 的儿童患 AD 的累积风险增加至 1.4 倍。[23]

    证据 B

    AD 和遗传风险：有中等质量证据表明，AD 的发生存在遗传风险。这些基因以常染色体显性方式遗传。易感基因 ApoE-4（第 19 号染色体）可导致散发的迟发型 AD。ApoE 基因具有 3 种常见亚型：ApoE-2、ApoE-3 及 ApoE-4。一般人群患 AD 的可能性为 20%，而 ApoE-4 杂合子患 AD 的可能性为 45%。在生命后期，纯合子患 AD 的可能性为 50%-90%。研究显示，淀粉样蛋白前体蛋白 (APP) 处理异常和Aβ肽代谢异常是这些患者发生 AD 的主要致病因素。携带 ApoE-2 基因可防止患 AD。[25][26]

    证据 B

    认知功能：中等质量证据表明，与应用安慰剂相比，使用 1 年的萘普生和塞来考昔，并不能更有效改善轻度至中度痴呆患者的认知功能评分或总体功能评分，并且使用 1 年的萘普生也不能更有效改善日常生活活动评分。

    证据 B

    非甾体抗炎药预防AD：有中等质量证据表明，关于这种类型的治疗，无充分证据。考虑到炎症是AD假设的潜在病因，一项系统评价和之后的多项研究对非甾体抗炎药预防AD的作用的提出质疑。一项meta分析显示，阿司匹林使用者的汇总相对风险较低，为0.87 (95% CI 0.70-1.07)，表明非甾体抗炎药在部分程度上可预防发生 AD。然而，尚不清楚合适的剂量、用药持续时间及风险-获益比。[98][99]

    证据 B

    服用抗精神病药后死亡率上升和 AD：有中等质量的证据表明，在老年痴呆人群中，因治疗痴呆相关的精神病而使用典型和非典型抗精神病药均与死亡率上升有关。[132][133]

    证据 C

    创伤性脑损伤作为一种危险因素：有低质量证据表明，在缺乏 ApoE-4 等位基因的受试者中，创伤性脑损伤可能是发生 AD 的危险因素。[28]

    证据 C

    雌激素作为保护因素：低质量证据表明，激素替代疗法是这些患者的保护因素。一些研究设计质量差的观察性研究对雌激素与患 AD 风险之间的关系进行了评估。需要更多随机对照试验，以进一步阐明这种关系。随机对照试验和一项系统评价显示，没有证据表明这种治疗可有效降低患 AD 的风险。[42][43][44]

    证据 C

    认知症状和功能：低质量证据表明，与安慰剂相比，乙酰胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀）能更有效地改善痴呆患者的认知功能评分、整体功能评分及日常生活活动评分。

    证据 C

    认知症状和功能：低质量证据表明，与安慰剂相比，服用他克林可改善 AD 患者 3-36 周的认知功能状态和整体功能状态。不良反应（恶心、呕吐、腹泻、厌食和腹痛）常见。[78][79]

    证据 C

    认知症状和功能：低质量证据表明，对于中度至重度或轻度至中度 AD 患者，与应用安慰剂相比，应用美金刚可使 24-28 周的认知功能评分和整体功能评分出现轻微改善。[79][78]

    证据 C

    认知症状和功能：低质量证据表明，与安慰剂相比，服用银杏制剂不能更有效改善 AD 和多发脑梗死性痴呆患者 22-26 周的认知功能评分。我们不清楚，对于痴呆或认知障碍患者，与应用安慰剂相比，应用银杏制剂是否能更有效改善 22-28 周的总体功能评分或日常生活活动评分，因为结果不一致，并且因所进行的精确分析不同而变化。

    证据 C

    认可疗法的有效性：低质量证据表明，认可疗法是一种有效的干预措施。认可疗法与社会接触疗法以及认可疗法与常规疗法的效果差异无统计学意义。一项 Cochrane 系统评价分析了 3 项试验的数据，由于这 3 项试验的研究设计不同而难以汇总。关于痴呆或认知障碍患者接受认可疗法的效果，未得出明确结论。[118]

    证据 C

    认知症状和功能：低质量证据表明，在改善痴呆（未指明类型和严重程度）患者4-6 周的认知功能方面，怀旧疗法可能比安慰剂更有效，但我们不清楚更长期的效果。然而，随机对照临床试验 (RCT) 具有重要的方法学弱点，这限制得出任何结论。

    证据 C

    行为和心理症状：我们不清楚在改善痴呆患者的神经精神症状方面，运动是否比安慰剂更有效。

    证据 C

    行为和心理症状：有低质量证据表明，对于与 AD 有关的抑郁患者，在增加见效患者比例（指抑郁标准指标减轻 50% 或更高）和增加症状缓解患者比例（指 Hamilton 抑郁量表 [17项版本] 评分＜8分）方面，抗抑郁药（米帕明、氟西汀、丙咪嗪、舍曲林）可能比安慰剂更有效。

    证据 C

    行为和心理症状：低质量的证据表明，对于 AD 患者，与使用安慰剂相比，使用利培酮能减轻 6-12 周的神经精神症状（通过神经精神量表 [Neuropsychiatric Inventory, NPI]或 阿尔茨海默病病理行为评分表 [Behavioural Pathology in Alzheimer's Disease Rating，BEHAVE-AD] 评估）；与安慰剂相比，氟哌啶醇在减轻 AD 或血管性痴呆患者攻击性方面更有效，但不减轻激越。我们尚不清楚，对于 AD、血管性痴呆或混合型痴呆患者，在减轻 6-12 周的神经精神症状方面（通过 NPI 或 BEHAVE-AD 进行评估），奥氮平是否比安慰剂更有效。我们尚不清楚，对于 AD 或血管性痴呆患者，在减轻 26 周时的攻击行为方面（通过 CMAI 评分进行评估），喹硫平是否比安慰剂更有效。对于存在精神病、攻击性或激越的 AD 患者，在缩短至因任何原因停止治疗的时间方面，奥氮平、利培酮及喹硫平可能不比安慰剂更有效，但在缩短至因缺乏疗效而停止治疗的时间方面，奥氮平和利培酮可能比安慰剂更有效（未进一步明确）。

    证据 C

    行为和心理症状：有低质量证据表明，在改善痴呆患者的心理症状方面，卡马西平可能比安慰剂更有效（通过简明精神病评定量表 [Brief Psychiatric Rating Scale, BPRS] 进行评估）。我们不清楚丙戊酸钠/丙戊酸在改善痴呆患者的神经精神症状方面是否比安慰剂更有效。

    证据 C

    认知症状和功能：有低质量证据表明，他汀类药对痴呆或阿尔茨海默病风险无有益影响。[151]

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