BMJ Best Practice

检查

检查
结果

床旁认知检查

检查

工具包括简易精神状态检查量表 (MMSE) 和 Blessed 痴呆量表。

结果

回忆受损、命名性言语障碍、定向障碍(时间、地点及最终人物)、构造性运动障碍及执行功能受损

全血细胞计数 (FBC)

检查
结果

用于排除贫血

代谢相关检查

检查

应筛查低钠血症或高钠血症、低钙血症或高钙血症、低血糖症或高血糖症,以排除痴呆的代谢性原因。

结果

用于排除钠、钙、葡萄糖水平异常

血清 TSH 水平

检查

排除与甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退有关的痴呆。

结果

TSH水平 可能较低或较高

血清维生素 B12 水平

检查

排除维生素 B12 缺乏诱发的痴呆。

结果

可为低水平

尿液药物筛查

检查

排除娱乐性药物使用。

结果

可为阳性

CT

检查

有助于排除肿瘤、正常压力脑积水、硬膜下血肿或血管疾病。阿尔茨海默病早期,几乎没有明显改变,但在疾病后期,脑沟/脑回变化和全脑萎缩可能较明显。

结果

可排除占位性病变或其他病变

MRI

检查

与 CT 检查结果相比,识别病变的敏感性增加。[53][54]建议在病情检查期间进行一次结构性成像。[48]

结果

全脑萎缩,以内侧颞叶和后顶叶为主


需要考虑的检查

检查
结果

正式的神经心理学测试

检查

有时有助于区分正常的老化、轻度认知障碍 (mild cognitive impairment, MCI) 及早期阿尔茨海默病,还可鉴别路易体痴呆 (dementia with Lewy bodies, DLB) 或额颞叶痴呆 (frontotemporal dementia, FTD) 等其他神经退化性痴呆。一系列测验包括:针对智力功能的韦氏测验;针对语言处理功能的波士顿命名测验;针对视觉空间处理功能的 Rey-Ostrich 复杂图形测试;针对注意力和记忆力的数字广度和反向/路径描绘测验;针对执行功能的 Wisconsin 卡片分类测验和 B 部分路径描绘测验。

结果

语词回忆延迟;记忆受损;视觉空间功能异常;说出物体的名称困难

血清 RPR/VDRL

检查

在高危人群中,排除梅毒这一痴呆原因。

结果

可呈阳性

血清 HIV

检查

在高危人群中,排除 HIV 感染这一痴呆原因。

结果

可为阳性

脑脊液 (CSF) 分析

检查

无需常规检查,但可排除痴呆的感染性病因,特别是在年轻个体中。

一般情况下,与其他类型痴呆和正常成人相比,AD 患者的脑脊液 (CSF) tau 蛋白水平升高,Abeta 42 水平降低。[55][56]2017 年的一份 Cochrane 综述探讨了该检查的特异性和敏感性,表明其准确性不足,不能用作轻度认知障碍 (MCI) 的诊断性检测或预后检测。[49]

在 AD 患病率至少为 45% 的人群中,采用这些标志物,对拟诊 AD 的诊断敏感性大于 90%,阳性预测值为 90%,阴性预测值则为 95%。[57]然而,meta 分析不支持将生物标志物检测作为 MCI 的预后检测。在 MCI 中,CSF 检查呈阴性对不会进展为 AD 的患者的预测性更佳,而检查呈阳性的预测价值则较低。该 Cochrane 综述描述了差异极大的敏感度值(例如,p-tau 敏感度值范围为 40%-100%,而特异性值范围为 22%-86%)。[49]造成异质性的原因有许多,包括测定方式、参考范围、抽样,盲法等。[49]因此,目前仍不清楚通过进一步研究是否可以证明这些检测对预测 MCI 进展有用。

结果

可能显示痴呆的感染性病因证据;生物标志物检测可能显示 Abeta 和 tau 蛋白的形式,这可能提示 AD 是痴呆的病因。

遗传学检测

检查

当存在早发型痴呆或强烈家族史时,可进行检测。[58]

结果

第 1、14、21 号染色体突变

氟脱氧葡萄糖 (fluorodeoxyglucose, FDG)-PET

检查

确定脑受累最严重的部位,以区分其他病因引起的痴呆。[59]

结果

阿尔茨海默病的特有表现为图谱中葡萄糖摄取减少

单光子发射计算机断层扫描 (SPECT)

检查

患有阿尔茨海默病时,可见局部脑血流量减少,尤其是颞叶。这些变化可发生于病程早期,可能有助于区分阿尔茨海默病和其他类型的痴呆。[60]

结果

颞叶灌注降低

EEG

检查

不推荐作为一线诊断方法。路易体痴呆的脑电图慢波比阿尔茨海默病的更慢。[61]

结果

短暂性广泛性慢波


检查
结果

淀粉样蛋白-PET

检查

采用放射性配体联合结构性脑成像识别β-淀粉样蛋白区域。在正常认知情况下,阳性扫描结果的预测值未知。[48]

结果

推定病态β-淀粉样蛋白沉淀的证据

使用此内容应接受我们的免责声明