主动脉瓣反流可以由原发的瓣膜病变或主动脉根部扩张所引起。在发展中国家风湿性心脏病是最常见的病因,而在发达国家,大部分则是由先天性主动脉瓣二瓣化和主动脉根部扩张引起。主动脉根部扩张的病因包括马凡氏综合征、相关的结缔组织病和继发于梅毒、白塞病、大动脉炎、反应性关节炎或强直性脊柱炎的主动脉炎。心内膜炎可诱发瓣叶的撕裂甚至瓣周漏。瓣尖的赘生物可导致瓣叶闭合不良从而引起反流。[8]主动脉根部夹层是急性主动脉瓣反流的病因
主动脉瓣反流可以急性发生(急性AR)或经过多年进行性加重(慢性AR)。研究表明,在20岁以上进行单纯主动脉瓣置换术或修复术(AVR)的患者中,造成主动脉反流的病因54%为非瓣膜性的,46%为瓣膜性的。进行AVR的患者中只有18%是急性AR,这部分急性AR患者中56%继发于活动期的感染性心内膜炎,44%继发于主动脉夹层。不明原因的主动脉扩张是慢性AR最常见的原因,约占全部病例的34%,先天性主动脉瓣二瓣化畸形次之(占总数的22%)。老年患者常常病因不清。[9]
对于高血压在主动脉根部扩张致主动脉瓣反流中的作用一直存在争议。位于窦管结合部的主动脉上嵴处的主动脉根部直径,在高血压患者中显著大于同年龄性别的正常血压患者。[10][Figure caption and citation for the preceding image starts]: 主动脉瓣反流的病因经Sanjeev Wasson医生和Nishant Kalra医生许可使用 [Citation ends].
主动脉瓣反流可以急性发生或存在数十年。
急性主动脉瓣反流是临床急症,死亡率高,可致左房压急剧升高,急性肺水肿和心原性休克。
在急性主动脉瓣反流期间:
左心室舒张末压急剧升高。
心脏试图通过增加心率和收缩力(Starling定律)来代偿增加的前负荷,但不足以维持正常的每搏输出量而最终导致心衰。
慢性进展性主动脉瓣反流导致:
左心室容量和压力超负荷。
左室容量和压力负荷增加导致室壁张力增加。
根据拉普拉斯定律,室壁张力直接与腔室压力与半径的乘积成正比,而与室壁厚度成反比。
为了代偿增加的室壁张力,心室壁增厚。向心性肥厚和离心性肥厚均有可能发生,但多数为离心性肥厚。容量负荷过重导致离心性肥厚时肌节呈顺序排列;收缩压升高造成心室压力超负荷,为降低心室收缩末压而导致心肌向心性肥厚,此时心肌平行增生。[11]
收缩期高血压继发于心搏量的增加,此时心搏量是反流血量和前向血流之和。
与反流严重程度直接相关的容量超负荷,导致左室舒张末容量增加。
增大的室腔使心室顺应性增加,从而使舒张末压保持正常。
多数慢性主动脉瓣反流的患者可以数十年没有症状,左室的代偿性增大和肥厚可以维持左心室前向心搏量。最终,随之而来的左心室收缩功能障碍和左室舒张末压增加导致症状性充血性心力衰竭的发生。因此在不可逆心肌功能障碍发生之前决定AVR的手术时机非常重要。
因不能适应突然增加的舒张末容量,左心急性失代偿所导致的急症。多数情况下由主动脉夹层或心内膜炎诱发,少数情况下由创伤所引起。
慢性反流病程较长,可持续数月至数年。左心室最初可以代偿容量超负荷,但最终失代偿,出现充血性心力衰竭的临床症状。
轻度主动脉瓣反流
血管造影分级:1+
彩色多普勒血流束宽度:中心血流束宽度小于左室流出道(LVOT)的25%
多普勒过返流口宽度 (cm):<0.3
反流量(mL/心搏):<30
反流分数 (%):<30
反流口面积 (cm^2):<0.10。
中度主动脉瓣反流
血管造影分级:2+
彩色多普勒血流束宽度:比轻度反流大但无重度反流表现
多普勒过返流口宽度 (cm):0.3-0.6
反流量(mL/心搏):30-59
反流分数 (%):30-49
反流口面积 (cm^2):0.10-0.29。
重度主动脉瓣反流
血管造影分级:3-4+
彩色多普勒血流束宽度:中心血流束宽度大于左室流出道的65%
多普勒过返流口宽度 (cm):>0.6
反流量(mL/心搏):≥60
反流分数 (%):≥50
反流口面积 (cm^2):≥0.30
左室大小:增大。
根据多普勒超声心动图和心导管检查建立了不同的标准来判断患者的病情,协助决定手术时机并确保手术获益大于围术期风险(死亡率4%)和人工瓣膜的远期并发症。[1][2][3]
代偿期
射血分数>55%
左室短轴缩短率>32%
舒张末内径<60mm
收缩末内径<45mm
舒张末容积<120ml/m^2
收缩末容积<50ml/m^2
过渡期
射血分数51%~55%
左室短轴缩短率30%~31%
舒张末内径60~70mm
收缩末内径45~50mm
舒张末容积130~160ml/m^2
收缩末容积50~60ml/m^2
失代偿期
射血分数≤50%
左室短轴缩短率<29%
舒张末内径>75mm
收缩末内径>55mm
舒张末容积>170ml/m^2
收缩末容积>60ml/m^2
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