BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

存在危险因素

危险因素包括主动脉瓣二瓣化畸形、风湿热、心内膜炎、马凡氏综合征及相关的结缔组织病,以及主动脉炎。

舒张期杂音

没有舒张期杂音提示AR的可能性小。[20]

主动脉瓣反流的严重程度与杂音的持续时间而非杂音的强度有良好的相关性。轻度AR的杂音仅于舒张早期闻及,随反流的加重持续时间延长,直至重度AR时为全舒张期杂音。

急性主动脉瓣反流可无舒张期杂音。

其他诊断因素

呼吸困难

由急性AR时的肺水肿或慢性重度AR的进展性左室功能不全诱发。

疲劳

慢性AR时进展性左室功能不全的症状。

虚弱

慢性AR时进展性左室功能不全的症状。

端坐呼吸

慢性AR时进展性左室功能不全的症状。

夜间阵发性呼吸困难

慢性AR时进展性左室功能不全的症状。

苍白

心原性休克的体征。

四肢发绀

心原性休克的体征。

脉搏细速

心原性休克的体征。

颈静脉怒张

心原性休克和充血性心力衰竭的体征。

肺底捻发音

肺水肿的体征。

意识改变

心原性休克的体征。

尿量<30ml/h

心原性休克的体征。

第一心音减弱

可能由于舒张末压增加致二尖瓣叶早期关闭,使S1减弱。

主动脉瓣区第二心音减弱或消失

由于严重AR时主动脉瓣关闭不全所致。

陷落脉(水冲脉或科里根脉)

动脉脉搏快速上升又快速下降,导致脉压增加至>50mmHg。

发绀

急性主动脉瓣反流的体征。

呼吸急促

急性AR伴肺水肿的体征。

心尖搏动增强且位置改变

慢性AR左室扩大时出现。

胸痛

虽然急性AR时也可出现,胸痛在慢性AR是最常见的。急性发作的严重的胸部中央压榨样疼痛提示心肌缺血,如果放射至背部,提示动脉夹层可能。

粉红色泡沫样痰

肺水肿的体征。

喘息(心原性哮喘)

肺水肿的体征。

额外心音

左室功能不全致左室肥大可产生S3奔马律或偶有S4。

心律失常

可见于急性重度AR或慢性AR。

收缩期喷射性杂音

有时在中重度AR可出现。杂音在S1后出现,由增加的血流量通过非狭窄的主动脉瓣所致。杂音是早期达峰,递增递减型的收缩期杂音,在胸骨右缘第二肋间听诊最清晰。 无喷射性喀喇音,此点可与主动脉瓣狭窄的杂音相鉴别。

Austin Flint杂音

舒张中晚期柔和的隆隆声杂音,心尖部听诊最清楚。是主动脉反流束冲击左心室内膜所产生的。[19]Austin Flint杂音没有开瓣音和S1增强,据此可与二尖瓣狭窄的杂音鉴别。它是重度AR的特异性表现。

收缩期震颤

因心搏量的增加,在心底部或胸骨上窝可触及收缩期震颤。

Hill征

腘动脉收缩压与肱动脉收缩压差大于60mmHg。慢性重度AR时洪脉和收缩期高血压所致的外周血管征。

双波脉

收缩期双脉搏波。

de Musset征

患者随每次心搏出现的点头动作。慢性重度AR时洪脉和收缩期高血压所致的外周血管征。

Muller征

悬雍垂随脉搏搏动。

Traube征

加压时股动脉枪击音。慢性重度AR时洪脉和收缩期高血压所致的外周血管征。

Quincke征

因增大的心搏量出现的甲下或唇部毛细血管搏动。慢性重度AR时洪脉和收缩期高血压所致的外周血管征。

Duroziez征

股动脉处分别近端和远端加压可闻及收缩期和舒张期的双期杂音。慢性重度AR时洪脉和收缩期高血压所致的外周血管征。

Mayen征

手臂上举时舒张压下降大于15mmHg。

灯塔征

前额部发烫潮红

Becker征

视网膜血管搏动

Landolfi征

瞳孔收缩和舒张交替。

Rosenbach征

肝脏的收缩期搏动。

Gerhardt征

脾搏动。

Lincoln征

腘动脉搏动。

Sherman征

75岁以上老年人的足背动脉搏动异常增强。

手掌拍击征

收缩期手掌明显潮红。

晕厥

少见。

危险因素

主动脉瓣二瓣化

这种先天性异常是发达国家主动脉瓣反流的最主要病因。

因二瓣化主动脉根部的一些病理改变,可引起近段主动脉扩张并加重主动脉瓣反流。[9][12]

风湿热

风湿热是发展中国家主动脉瓣反流的最常见病因之一。

心内膜炎

可导致瓣叶穿孔或瓣周漏。

瓣尖的赘生物可导致瓣叶闭合不良从而引起反流。[8]

马凡氏综合征和相关结缔组织病

80%的马凡氏综合征患者年轻时即可出现舒张期杂音。[13]

诸如马凡氏综合征等病常常导致进行性的主动脉根部扩张从而引起主动脉瓣反流。

主动脉炎

继发于梅毒、白塞病、大动脉炎、反应性关节炎和强直性脊柱炎等全身疾病的主动脉炎症可导致主动脉根部薄弱和扩张。[14]

高血压

可导致主动脉根部扩张和主动脉瓣叶的闭合不良。[10]

老年

老年人更易发生主动脉瓣反流和主动脉硬化。[6]

使用此内容应接受我们的免责声明