BMJ Best Practice

诊断步骤

主动脉瓣反流常常由于体格检查时发现舒张期杂音而被检出，或因其他原因行超声心动图检查时被偶然发现。有主动脉瓣反流征象的患者应常规行心电图，胸部X线和超声心动图检查。

急性主动脉瓣反流：临床表现

患者可表现为突发的肺水肿和低血压或心源性休克。患者也可以有心肌缺血或主动脉根部夹层的症状和体征。当主动脉瓣反流急性发生时，许多慢性AR的特点并不会出现，疾病的严重程度可能会被低估。例如，体格检查时没有左心室的增大，并且由于舒张末期前主动脉和左心室的舒张末压接近，舒张期杂音可以很短暂且（或）很轻微。可能会有心尖部的舒张期隆隆样杂音。因为收缩压降低，脉压可能不会增加。[1]

肺水肿的症状和体征

  • 呼吸困难

  • 粉红色泡沫样痰

  • 面色苍白、出汗

  • 肺底捻发音

  • 喘息（心原性哮喘）。

心原性休克的症状和体征

  • 面色苍白和（或）紫绀，四肢发绀、发凉

  • 低灌注的表现：精神状态的改变和尿量减少

  • 脉搏细速

  • 颈静脉怒张

  • 可出现第三和第四心音

  • 心律失常

  • 呼吸困难

急性重度主动脉瓣反流时灌注压降低导致心肌缺血，典型表现是胸骨后压榨样疼痛，放射至下颌或左上臂。主动脉根部夹层的典型表现是放射至背部的胸痛。

急性主动脉瓣反流：辅助检查

心电图

  • 可检出心律失常和心动过速。并可以排除或诊断心肌缺血或心肌梗死。

胸部X光片

  • 可以没有慢性AR特征性的心脏扩大。可有提示肺水肿的双侧肺底阴影、肋膈角胸腔积液以及叶间裂积液。

经胸超声心动图

  • 评价瓣膜病的最佳无创性检查手段之一。[15]

  • 可确诊瓣膜反流及其严重程度，评估左室大小（通常是正常的）和收缩功能，诊断病因。

经食道超声心动图

  • 疑诊主动脉根部夹层时进行：典型患者有放射至后背部的胸痛。[1]

慢性主动脉瓣反流：临床症状

病程较长，可以数十年没有症状。左室收缩功能不全通常发生在出现症状之前。因左心室的代偿作用，即使是慢性重度主动脉瓣反流的患者也可以没有症状，活动耐量保持正常。

最初的症状可能有左侧卧位时心脏搏动的不适感觉，这是由于扩大的左心室贴近胸壁所致。[11]继发于室性早搏的心悸症状很常见。这些症状在出现活动耐量下降前可存在多年。随着左室收缩功能的逐渐下降，患者最终出现慢性充血性心力衰竭的典型症状，包括乏力、虚弱、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。[16]

少数情况下，一些没有冠心病的患者可出现静息或运动时的心绞痛样症状。心肌缺血可导致心肌间质纤维化从而使左室收缩功能进一步恶化。晕厥和心脏性猝死很少见。

慢性主动脉瓣反流：体征

脉搏

  • 动脉搏动快速增强又快速减弱（科里根脉或水冲脉），导致脉压增加>50mmHg

  • 有多种与慢性重度AR时洪脉和收缩期高血压相关且意义相同的周围血管征。这些体征敏感性和特异性均很低，只能作为参考证据。[17]

心尖搏动

  • 弥散、搏动增强并向左下移位。

  • 因心搏量增加，心底部或胸骨上窝或可触及收缩期震颤。

杂音

  • 主动脉瓣反流的杂音是紧随第二心音后出现的舒张早期高调的递减型吹风样杂音。[18]杂音通常较柔和，坐位前倾并呼气末屏气可使杂音增强。

  • 瓣膜病导致的杂音在胸骨左缘第三和第四肋间隙听诊最清晰。因夹层或动脉瘤导致的主动脉扩张所引起的反流杂音在第二至第三肋间隙最清晰。增加动脉压的动作，如下蹲，可使杂音增强；而降低动脉压的做法，如吸入硝酸酯类药物或Valsalva动作，可使杂音减弱。

  • 因经过非狭窄的主动脉瓣的血流量增加，中重度AR有时可出现S1后的收缩期喷射性杂音。杂音为早期达峰，递增递减型的收缩期杂音，于胸骨右缘第二肋间听诊最清楚。 根据无收缩期喷射性喀喇音可与主动脉瓣狭窄的杂音鉴别。

  • 重度AR常常伴有的另一个杂音是Austin Flint杂音。此杂音为舒张中晚期的柔和的隆隆样杂音心尖部听诊最清楚，是主动脉反流束冲击左室内膜所产生的。[19]Austin Flint杂音没有开瓣音和S1增强，据此可与二尖瓣狭窄的杂音鉴别。

心音

  • 慢性AR常可有心音的改变。舒张末压的增加使二尖瓣提前关闭，从而导致S1的改变。随着AR程度的加重，舒张末压升高超过左房压可致二尖瓣舒张期关闭。

  • 左室功能不全时左室扩大可产生S3奔马律或偶有S4。严重AR时主动脉瓣的关闭不全可使A2减弱甚至消失。

慢性主动脉瓣反流： 辅助检查

仅靠体征并不足以判断AR病情的严重程度。应行超声心动来评价症状性或无症状的慢性主动脉瓣反流。如果超声心动图难以评价，可行放射性核素血管造影或核磁（MRI）来评估瓣膜异常。

心电图

  • 早期心电图正常，但慢性主动脉瓣反流可有电轴左偏，提示左室容量超负荷。也可出现传导异常。[1]

胸部X光片

  • 心脏扩大是慢性主动脉瓣反流的特征性表现。

超声心动图

  • 对于无症状的慢性主动脉瓣反流患者，高质量的超声心动图即可明确诊断，而无需更多的检查。[1]超声心动图可明确返流束的起源及其宽度，并可检出主动脉瓣病变的原因。经胸超声心动图通常已能满足需求，但当经胸超声心动图显示不清时可行经食道超声心动图。[1]

  • 二维超声心动图可评价瓣膜的解剖结构，以及容量超负荷对心室大小和功能的影响。M型超声心动图可发现二尖瓣的提前关闭和反流束所致的二尖瓣前叶的舒张期抖动，从而间接评价AR。

  • 多普勒超声心动图是检测反流程度的最特异的诊断技术。它可用一些指标来评估反流严重程度。彩色血流多普勒可观察反流束的起源和宽度。一些脉冲多普勒和连续多普勒技术可为评估AR的严重程度提供线索。这些技术包括彩色血流、脉冲多普勒和连续多普勒。

运动试验

  • 慢性重度主动脉瓣反流患者如果体力活动极少或症状不典型，运动试验可以帮助评价心功能和症状反应。[1]

心导管检查、血管造影或MRI

  • 对于无症状的慢性主动脉瓣反流的患者，如果超声心动图不足以准确评估左室功能时，可以行放射性核素血管造影或MRI检查。[1]

  • 急性主动脉瓣反流时，由于正常大小的左室突然承受过重的容量负荷，右心和左心导管检查显示左室舒张末压和肺毛细血管契压（PCWP）显著升高。因二尖瓣的提前关闭，左室舒张末压通常明显高于PCWP。

  • 血管造影也可以用于评价有冠心病高风险的患者以及拟行主动脉瓣置换术或修补术患者的冠脉解剖。因此，有冠心病风险的35岁以上的男性和绝经前女性，以及绝经后女性，应行冠状动脉造影。

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