BMJ Best Practice

病因学

双向情感障碍的确切病因尚不清楚，但有人认为疾病的风险受若干基因的影响。[18] 家族和双生子研究证实了遗传因素对影响个体双相情感障碍风险的重要性，同时环境应激源和触发因素也可能促使潜在的心境障碍的表型表达。[19]

一项大规模双相情感障碍全基因组关联 (genome-wide association, GWAS) 研究使用混合 DNA 样本和经个体基因型证实的选定单核苷酸多态性 (SNP) 检查了超过 550,000 种 SNP。尽管没有发现大效应值的单个 SNP，但数种基因达到了复制的既往标准，携带具有中度效应值的个体相关信号；规模提示数种基因复制影响着双相疾病风险。识别出的最强关联信号见于 CACNA1C 以及编码突触成份以及免疫和能量代谢成份的其他基因。[20] 然而，CACNA1C SNP 发现也与包括精神分裂症在内的其他精神疾病重叠，提示这两种疾病的生物学途径中存在共同点。一项关于 GWAS 研究的 meta 分析研究了导致双相情感障碍风险的生物学途径。[21] 它发现累及的生物学途径，包括激素调节、钙通道、第二信使系统和谷氨酸信号传导。这些发现表明多种遗传和细胞机制是易感双相情感障碍的潜在机制。

病理生理学

随着除计算机体层成像之外的影像技术（包括磁共振成像 [MRI]、磁共振波谱分析 [MRS]、正电子发射断层成像和功能成像 [fMRI 和 fMRS]）的进步，获得了有关双相情感障碍公认的神经基质信息。利用这些技术进行研究帮助人们不断深入了解双相情感障碍的病理生理学。通过 MRI 进行结构检查发现，与重性抑郁障碍患者相比，深部白质高信号增强、胼胝体横截面积增大、海马体和基底神经节减小；与健康对照受试者相比，侧脑室体积增大、皮层下脑灰质信号增强。[22] 尽管双相情感障碍患者的 MRI 检查提示数个脑区异常，但前额皮质尤其受到关注，而且有几项研究已经揭示了双相情感障碍患者前额皮质的结构性病变。[23] 异常包括两个大脑半球的额叶、颞叶和顶叶区皮层灰质厚度减小。[24][25]

针对双相情感障碍患者情绪处理的功能性 MRI 研究支持以下观点：以神经生理学为基础，患者识别以及形成情感凸显信息和体验的能力发生了改变。[26] 相比健康个体，双相情感障碍患者前额皮质处理和连接皮质下反应的不规则模式，可进一步解释在临床上观察到的情感表达（例如，不恰当或不稳定的情感）和行为（例如，冲动和不恰当的性行为）调控的常见困难。[26] MRS 能够在特定脑区内识别神经化学信息，而研究显示，N-乙酰天冬氨酸、胆碱、肌醇、谷氨酸和其他重要基质的改变都与情绪调节有关。[27]

分类

双相情感障碍的《精神障碍诊断与统计手册》(DSM-5)[1]

  • 双相情感障碍 I 型

    • 至少有 1 次躁狂或混合发作

  • 双相情感障碍 II 型

    • 从未出现充分的躁狂发作；至少出现 1 次轻躁狂发作和至少 1 次重性抑郁发作

  • 物质/药物诱发的双相及相关障碍

    • 显著和持久性的心境紊乱，特征为高涨、异常欣快或易激惹心境，伴随或不伴随在物质中毒或戒断期间出现的抑郁情绪，而且该物质/药物能引起情绪紊乱

  • 其他特定双相及相关障碍

    • 由具有双相及相关障碍典型的症状引起，社交、职业或其他重要功能领域均有显著临床损害，但症状严重度不足以符合上述任何疾病的完整标准

  • 环性人格

    • 情绪紊乱呈慢性、波动性病程的心境障碍，特征为多次发作的轻躁狂症状和多次发作的抑郁症状；症状期的严重程度、广泛性或持续时间不足以符合躁狂发作或重性抑郁发作的完整标准。

使用此内容应接受我们的免责声明。