容易出现营养差、酗酒、应用某些药物(如,甲氧苄啶、甲氨蝶呤、苯妥英)、恶性贫血、萎缩性胃炎,或幽门螺杆菌感染。
患者年龄偏大(65 岁以上)。
全血细胞计数显示巨细胞性贫血。
血清维生素 B12 水平降低。
可能出现周围神经病变,经常出现伸肌无力,或手腕/脚踝下垂,由于轴突退化所致,主要影响运动神经。
腹痛(铅绞痛)、便秘、关节痛、肌肉疼痛、头痛、厌食、性欲降低,注意力难以集中和短期记忆缺失、贫血、肾病和其他症状和体征的各种组合。
血液中铅或其他金属的水平异常增高。
糖尿病可能性低,且有以下已知有致神经病可能的药物的用药史,如(以相关性强弱排列)抗病毒药、抗生素、抗肿瘤和免疫抑制剂以及心血管、中枢神经系统、胃肠道和代谢性药物。
病史可能包括怀疑导致神经病变的以下特定药物:司他夫定、去羟肌苷、拉米夫定、沙利度胺、利托那韦、扎西他宾和胺碘酮。
无鉴别检查。
糖尿病患者可能出现慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病的特征。
严重,主要是运动神经病,是渐进性的。尽管血糖控制良好,病情依然进展。
可能难以鉴别。
神经传导检查发现 1 根或多根神经出现传导速度减慢、远端潜伏期延长、F 波潜伏期延长和传导阻滞。
神经活检显示巨噬细胞数量增加。
脑脊液蛋白异常增高。
到麻风病流行的国家旅游或定居。
常受累的神经包括尺神经和正中神经(爪形手)、腓总神经(足下垂)、胫后神经(爪形趾,跖面感觉迟钝)、面部神经、桡骨皮肤神经和耳大神经。
皮肤抗酸杆菌 (AFB) 检测可为阳性。
病灶活检显示存在 AFB 与其他相关表现。
更可能出现多系统受累的全身症状(如疲乏、无力、发热、关节痛)和体征(如高血压、肾功能不全、神经系统功能障碍、腹痛)。
尚无针对结节性多动脉炎的诊断试验。
基本的实验室检查有助于确定受累器官的范围和程度。
更可能由于淀粉样浸润出现肌无力和肿胀(肌病)、关节病和骨病。
约 90% 的情况下血清或尿中出现副蛋白,如血清中蛋白质免疫电泳或血清免疫固定电泳里出现的 M 蛋白及尿中的单克隆轻链)。
因人而异,取决于原发病。
原发性肿瘤疾病史。
因人而异,取决于原发病。
运动和感觉神经病变更多表现为下肢远端无力、足畸形(高弓足、锤状趾)以及感觉缺失。
基因检测为诊断性检查。
也可伴有疼痛和感觉异常,但没有神经功能障碍。
不会出现感觉缺失。
特定心理评估有助于确诊。
可能出现类似糖尿病自主神经病变的症状和体征。
也可能有帕金森病、不同程度的自主神经异常、小脑受累和锥体束体征。
对多巴胺能药物反应良好是确诊的依据之一。
进展性感觉运动性神经病变,但主要由交感自主神经功能障碍引起临床表现(即直立性低血压、吞咽功能障碍、胃肠动力障碍、膀胱功能障碍、泪液减少或缺乏、瞳孔变大、少汗和偶发多汗症)。
遗传学评估对诊断具有敏感性和特异性:位于 9 号染色体长臂 3 区 1 带 (9q31) 上 I kappa B 激酶复合物 (I kappa B kinase complex associated protein, IKBKAP) 截短型突变。
进展性和严格对称性肌无力伴有深部腱反射缺失或减退。
无力的范围包括从轻微的走路困难到所有的肢体肌肉、面部肌肉、呼吸肌和延髓肌肉几乎完全瘫痪。
80%–90% 的患者在症状出现后 1 周时出现脑脊液蛋白细胞分离(即,蛋白质水平升高,白细胞计数正常)。
可能出现股骨神经病变的症状和体征,包括不对称的疼痛无力和感觉缺失。
核磁共振成像显示脊髓占位。
可能出现颅神经病变的症状和体征,包括复视和贝尔面瘫。
通过磁共振血管造影术和 CT 血管造影术确诊。
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