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病因学

原因是缺氧；气压随海拔的上升而降低，导致吸入氧的分压（PIO2）降低。

在乞力马扎罗山的顶峰（5895m[19340英尺]），PIO2是海平面的一半，在珠穆朗玛峰的顶峰（8850m[29035英尺]），PIO2是海平面的三分之一。虽然人体试图适应PIO2的这种变化，但在患急性高山病 (acute mountain sickness, AMS)、高原肺水肿 (high-altitude pulmonary edema, HAPE) 和高原脑水肿 (high-altitude cerebral edema, HACE) 的情况下，这个过程是不完整的。

病理生理学

尽管急性高山病(AMS)是目前到达高海拔的人群中最常见的疾病，但相比其致命的并发症高原肺水肿(HAPE)和高原脑水肿(HACE)，人们对于这个疾病的病理生理了解的较少。目前较主要的一种解释是，急性高山病的原因可能是脑血流的增加或脑水肿的产生导致的脑体积增加。[5][13]虽然血管扩张本身可能足以刺激三叉神经血管系统并导致头痛和其它急性高山病症状，但许多高海拔临床医生证实了水肿的存在，解释了这种病症的病理生理。[14]许多人认为是急性高山病是高原脑水肿的一种温和的形式，由水肿直接引起，或通过水肿对颅内压（ICP）的影响引起。然而，几乎没有证据可以支持这一结论，研究暂时无法显示水肿或颅内压升高在急性高山病中具有相同的机制。[15][16][17]

海拔上升的过程中，PIO2水平的下降触发肺血管的缺氧性肺血管收缩（HPVR）。HPVR引导血流远离肺缺氧区，流向富氧区域。[5]这将导致平均肺动脉压的上升和流向肺部不同部分的血液不均匀。在接收高血流量的区域，毛细管跨壁压上升，毛细管壁和肺泡壁暴露于应力破坏。在大多数上升进入高海拔的人群中，这仍然仅仅是一个威胁。然而，在患高原肺水肿的情况下，这些变化都比较明显，肺泡毛细血管膜大面积受损。这将允许富含高分子量蛋白质和红细胞的水肿液自由进入肺泡并损害氧合过程。[18][19][20]

在高原脑水肿患者中，缺氧触发脑血流量的增加，进而增加导向血脑屏障（BBB）的力。血脑屏障的破坏导致撗苄运讛的形成，后者倾向于在胼胝体的白质中聚集。[12]这个区域特别容易出现水肿，因为它具有丰富的血管，更重要的是，它还具有利于液体聚集的有序的细胞外通道网络。对高原脑水肿患者进行的T2加权的MRI扫描往往可以清楚地证明这一点。[21]最后，大量的血管性水肿干扰细胞的代谢，影响细胞膜中依赖氧的离子泵。离子泵损伤造成细胞内钠离子的增加，并导致细胞为维持正常的渗透压而吸水。这种流体或“细胞毒性水肿”的积累已被假定为高原脑水肿后期阶段的促进因素。

肺泡毛细血管膜和血脑屏障的损伤不仅促进水肿的形成，而且还将损伤细胞的基底膜暴露到循环中。这导致（1）血小板的活化，进而导致血栓的产生，（2）嗜中性粒细胞的释放，触发炎症反应。可以合理地假设，这些过程导致了未经治疗的高原肺水肿和高原脑水肿案例中常见的迅速恶化。

所有上升到高海拔的人群均会暴露于缺氧症，因此会经受脑血流量增加和缺氧性肺血管收缩的影响。尽管这些变化在高原脑水肿和高原肺水肿中可能更明显，但脑和肺中的组织的差异可能是水肿形成和清除的主要原因。在那些易患高原肺水肿的人群中，上皮细胞钠离子通道蛋白的浓度降低，阻止了肺泡中水肿的清除。[22][23]在高原脑水肿中，许多不同的分子被证实与缺氧症过程中BBB的减弱有关。这些细胞包括缓激肽、组胺、花生四烯酸、氧和羟基自由基、一氧化氮、去甲肾上腺素和血管内皮生长因子。[12]

分类

临床定义

急性高山病(AMS)

  • 达到超过 2,500 m（约 8,200 英尺）的海拔后出现的非特异性症状的综合征。这一疾病由路易斯湖共识工作组定义，表现为头痛，伴以下一项或多项症状：胃肠道症状（食欲减退、恶心或呕吐）、入睡困难、疲乏、眩晕和头晕。[1]

高原肺水肿（HAPE）

  • 一种非心源性形式的肺水肿，特征表现为疲乏、呼吸困难、咳嗽、多痰和胸痛。[2][3]

高原脑水肿(HACE)

  • 一种导致神志变化、运动功能异常和视觉障碍的脑病。[2][3]

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