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病因学

子宫肌瘤的确切病因尚不完全清楚。[3]很好的证据表明子宫肌瘤是由单一突变的子宫平滑肌细胞生长形成，并且是单克隆肿瘤。[9]然而，如何启动和促进单个肌细胞的生长尚不清楚。在某些标本中发现的染色体重组包括易位可能是启动和促进子宫肌瘤增殖的原因。[10][11]多发性平滑肌瘤为原发性疾病，并非通过转移机制发生。

雌激素和孕激素在促进子宫肌瘤单克隆肌细胞增殖和生长中起一定作用。子宫肌瘤增殖可能是雌孕激素和局部生长因子相互作用的结果，雌孕激素可同时促进子宫肌瘤的生长。[12]

病理生理学

研究发现细胞外基质、转化生长因子β和胶原蛋白在平滑肌瘤形成中的作用，这为子宫肌瘤和瘢痕瘤的组成成分有相似性提供了证据。另外，正在建立基于对组织修复异常反应、无序愈合和细胞外基质改变的模型。[13]

子宫肌瘤起源于宫体的子宫肌层，宫颈较为少见，可单发或多发。肌瘤可局限于子宫肌层（肌壁间）形成肌壁间肌瘤，向外凸出于浆膜下形成浆膜下肌瘤或向内凸出于宫腔形成黏膜下肌瘤。浆膜下和黏膜下肌瘤可有蒂。异常阴道出血常由肌瘤导致的子宫内膜变形引起，故常发生于黏膜下肌瘤。由于同样的原因，宫腔变形可导致反复孕中期流产。子宫肌瘤影响经血流出可导致痛经。不管肌瘤位置，巨大子宫肌瘤常压迫周围脏器如肠管和膀胱引起尿频、尿急、尿失禁和便秘症状。由于血供不足引起变性时可导致急性或慢性疼痛。带蒂黏膜下肌瘤可扩张宫颈脱垂至阴道导致感染。

已提出各种机制解释经量增加和子宫肌瘤之间的关联性。包括黏膜下肌瘤表面溃疡、子宫肌瘤引起无排卵、子宫内膜面积增加和影响正常的子宫收缩。截至目前，这些解释均未通过临床研究完全证实。[14]

通过生长因子介导的血管失调是最近研究的焦点。现在的假说为肌瘤相关出血与肌瘤子宫内膜及肌层内小静脉（静脉）收缩有关，进而干扰了血小板和纤维蛋白相关的凝血过程。[15]然而，原因和影响尚未得到证实。

分类

解剖分类[2][3][4]

1.子宫体

  • 浆膜下肌瘤：位于子宫浆膜层且往往凸向盆腔生长；可有蒂。

  • 肌壁间肌瘤：位于子宫肌层内。

  • 黏膜下肌瘤：位于子宫黏膜层下方往往凸向宫腔；可有蒂。

2.宫颈：位于宫颈内

3.阔韧带：位于两层阔韧带之间。

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