导致心力衰竭的病因有很多,且各不相同。
慢性心力衰竭的常见病因包括:
冠状动脉疾病
高血压
瓣膜病
心肌炎。
其他病因包括:
浸润性疾病:淀粉样变性、血色病、结节病
先天性心脏病
心包疾病
毒素导致:海洛因、酒精、可卡因、安非他命、铅、砷、钴、磷
感染:细菌、真菌、病毒(HIV),包柔氏螺旋体(莱姆病),寄生虫(如,克氏锥虫[南美锥虫病(恰加斯病)])
内分泌疾病:糖尿病、甲状腺疾病、伴有低钙血症的甲状旁腺功能减退症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、生长激素缺乏症
全身性胶原血管疾病:狼疮、类风湿关节炎、系统性硬化、结节性多动脉炎、过敏性血管炎、Takayasu 综合征、多发性肌炎、反应性关节炎
化疗导致:例如阿霉素、曲妥珠单抗
营养缺乏:硫胺素、蛋白质、硒、左旋肉碱
妊娠:围产期心肌病
家族性心肌病
心动过速性心肌病。
虽然南美锥虫病并不是导致欧洲和北美居民发生充血性心力衰竭的常见病因,但是在中美洲和南美洲,该病是导致心力衰竭的重要原因。
这些疾病增加代谢需求,而衰竭的心脏无法满足心输出量需求的增加。心律失常也会降低心室舒张期充盈时间,增加心肌耗氧量。未控制的高血压通过增加后负荷降低收缩功能,(与之相对,功能降低的心室必须泵血),并且这可能是首发临床表现。应该强调的是,如果给予适当及时的治疗/干预(例如顿抑心肌或冬眠心肌的血运重建;围产期或高血压性心肌病的标准治疗;瓣膜性心脏病的瓣膜成形术或瓣膜置换术;心动过速性心肌病的标准治疗和辅助心率控制治疗),这些病因中有许多可能是完全可逆的。其他病因例如瘢痕化心肌或扩张性心肌病,目前认为是不可逆转的。
在过去的几十年中,人们对心力衰竭的病理生理认识从血流动力学模型到神经激素途径,取得了显著的进展。心力衰竭是一组复杂综合征,由于初始心肌损伤导致多肽过度表达,对心血管系统造成短期和长期的不同影响。目前认为神经激素激活对于心力衰竭的发生以及进展起到了非常关键的作用。在急性期,神经激素激活似乎有助于维持足够的心输出量和外周灌注量。但是,持续的神经激素活化状态最终会增加室壁应力、心室扩张和心室重塑,造成受损心肌病变进展,最终导致神经激素的进一步活化。左心室重塑是一个过程,由机械作用、神经激素以及可能的遗传因素作用导致,改变了心室大小、形状和功能。一些临床疾病中会发生重塑,例如心肌梗死、心肌病、高血压和心脏瓣膜疾病;其标志包括心肌细胞肥大、肌细胞减少,以及间质纤维化增加。对于重塑来说,随着左心室扩张,心脏趋于球状,一个潜在的危害是二尖瓣反流的进展。二尖瓣反流导致已经负担过重的左心室负荷不断增加,进一步加剧了左心室重塑以及疾病和症状的发展。
该分期的分层强调了已知危险因素和结构异常对于心力衰竭发展的重要性,同时明确了心力衰竭进展的本质,并提出以预防为基础的治疗策略。对于一个特定患者来说,心力衰竭可从A期发展到D期,但不会向相反的方向发展。
A期:该阶段患者存在与心力衰竭进展密切相关的疾病(例如高血压、糖尿病或冠状动脉疾病),发生心力衰竭的风险增加,但这阶段患者尚没有明确的心包、心肌或心脏瓣膜的结构或功能异常,也从未出现心力衰竭的症状或体征。
B期:该阶段患者已发展为结构性心脏病,结构性心脏病与心力衰竭的发生密切相关,但尚未表现出心力衰竭的症状或体征(例如无症状的心肌梗死后左心室功能不全)。
C期:该阶段患者目前或之前表现出心力衰竭症状,与潜在的结构性心脏病有关。
D期:晚期结构性心脏病患者,在最大剂量的药物治疗后仍然表现出明显的静息心力衰竭症状,和需要专业性干预的患者(例如心脏移植或左心室辅助装置)。
心力衰竭本质上来说是一种临床诊断。在广泛使用超声心动图对心脏收缩和舒张功能不全进行评估之前,就已经建立了心力衰竭诊断的临床标准(充血性心力衰竭诊断Framingham标准)。40多年来,无论是在临床实践还是流行病学研究中,下文列出的Framingham临床标准对于确诊患者心力衰竭极为有效。但是,由于其特异度高于其敏感度,人们发现该标准可能会漏诊轻度心力衰竭的病例。因此,需要通过2个主要标准或1个主要标准结合2个次要标准来确诊心力衰竭。
主要标准:
颈静脉怒张
啰音
急性肺水肿
S3奔马律
静脉压增高>16cmH2O
循环时间>25s
肝颈静脉回流
心脏肥大
夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸。
次要标准:
踝部水肿
夜间咳嗽
劳力性呼吸困难
肝肿大
胸腔积液
不到最大肺活量的1/3
心动过速(心率>120bpm)。
主要标准或次要标准:
治疗5天内体重减轻超过4.5kg。
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