主要危险因素包括:心肌梗死病史、糖尿病、血脂异常、老年、男性、高血压、左心室功能不全、可卡因滥用、心脏毒性药物暴露、左心室肥厚、肾功能不全、心脏瓣膜病、睡眠呼吸暂停、血清同型半胱氨酸水平升高、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平升高、血清C-反应蛋白(CRP)水平升高、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平降低、利钠肽水平升高、左心室的扩张、左心室质量增加、左心室舒张期充盈异常和心力衰竭家族史。
左心衰竭最常见的症状,劳力时可能会出现(NYHA II或III级)或在更严重的病例,静息时出现(NYHA IV级)。研究认为呼吸困难可以作为心力衰竭诊断的次要标准(Framingham标准)。
心力衰竭Framingham诊断标准的主要标准。
心力衰竭诊断的主要Framingham标准。
心脏扩大是诊断心力衰竭的主要Framingham标准。左心室扩张或肥大是常见发现。
诊断心力衰竭的主要Framingham标准。
诊断心力衰竭的主要Framingham标准。
患者躺下之后,由于静脉回流(即前负荷)突然增加,端坐呼吸的情况会立即加重。夜间阵发性呼吸困难是由于血管外液的重新分布,静脉回流逐渐增加,因此在患者入睡后数小时发生。
患者在入睡后数小时出现排尿频率增加,其病因也是源于血管外液中心再分布增加了肾脏循环血量。
心力衰竭Framingham诊断标准的次要标准。
冠状动脉灌注不足的一种症状。
诊断心力衰竭的次要Framingham标准,可能引起腹部不适/腹胀和恶心。
诊断心力衰竭的次要Framingham标准。
诊断心力衰竭的次要Framingham标准。
诊断心力衰竭的次要Framingham标准。
组织(肌肉)灌注不足的症状。
射血分数(EF)低于40%的中度至重度无症状左心室功能不全,发生心力衰竭的风险比为7.8,而轻度无症状左心室功能不全(EF40%-50%)的心力衰竭风险比为3.3。[30]
心电图提示左心室肥大可增加发生心力衰竭的风险,其中年轻人的相对风险最高。[45]
Framingham队列研究发现,血清同型半胱氨酸水平升高可以使发生心力衰竭的风险增加约75%。[57]
Framingham队列研究发现,血清B型利钠肽(BNP)和N-末端心房利钠肽原(N-ANP)水平升高均与心力衰竭的风险增加相关。BNP水平高于第80个百分位数(男性20ng/L[20pg/ml]和女性23.3ng/L[23.3pg/ml]),发生心力衰竭的风险增加3倍。[64]
无症状人群左心室舒张末期内径和左心室收缩末期体积每增加1个标准差,发生心力衰竭的风险经过危险因素校正后的风险比分别为1.47和1.43。[30]
几种基因多态性与心力衰竭的风险增加相关:例如,研究发现,心脏交感神经末梢a2C-肾上腺素能受体基因编码区322-325位置缺失4个氨基酸(2CDel322-325)可能与心力衰竭的发展有关。另一个基因多态性被认为是导致心力衰竭的候选基因,其原因是心肌细胞中β1-肾上腺素能受体(b1Arg389)基因389位置变化。同一研究发现,该基因纯合子缺失的患者患心力衰竭的风险增加10倍。[67]
房颤增加血栓栓塞事件(例如卒中)的风险,并可能会导致症状恶化。房颤也可以作为死亡率的预测指标,或导致心动过速性心肌病,但目前证据尚不充分。[68]
例如甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退。甲状腺疾病是可治疗的,但与窦性心动过速、心动过缓和房性心动过速/心房扑动/房颤有关。[68]
NHANES I研究发现,社会经济地位较低(注明高中教育以下)的人群其心力衰竭的相对风险为1.22(人群归因危险度为8.9%)。[26]
美国国家健康与营养调查(National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES)发现钠摄入量增加100mmol/日,心力衰竭的相对风险为1.26。[40]
每天饮用咖啡5杯或以上,心力衰竭的相对风险为1.11。[34]
目前已证实,体重过重是导致心力衰竭的一个确定性危险因素。Framingham队列研究亚组中,体重指数每增加1,男性发生心力衰竭的风险增加5%,女性发生心力衰竭的风险增加7%;肥胖受试者(体质指数为30或以上)患心力衰竭的风险是非肥胖受试者的两倍。[46]
心动过速性心肌病在文献中已有详尽描述。Framingham队列研究发现,心率每增加10bpm,心力衰竭的风险增加10%以上。[49]
虽然微量白蛋白尿和发生心力衰竭之间的关系没有明确,但是心脏结局预防评估研究中发现,微量白蛋白尿可以使心力衰竭住院的风险增加3倍。[56]
对于有终末期肾脏疾病的患者,可能会因为置入透析瘘管使负荷增加,导致其心力衰竭的症状恶化或突然发生。[69]
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