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病因学

既往研究描述过急性胰腺炎的病因，但是有10~20% 的病例，病因仍无法确定。[10]这些病例被认为具有特发性病因。80% 的特发性胰腺炎是由胆道小结石或胆泥引起的。在美国，80~90% 的急性胰腺炎病例是由胆结石引起的，其次是饮酒。[11]在全球范围内，最常见的病因是饮酒。

其他病因包括：

  • 高甘油三酯血症

  • 高钙血症

  • 胰腺恶性肿瘤

  • 内镜逆行胰胆管造影术 (endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP) 后 (2%-3%)

  • 创伤

  • 感染（流行性腮腺炎、支原体、EB病毒、蛔虫感染、HIV 相关合并感染）

  • 药物（例如，呋塞米、去羟肌苷、雌激素、硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂、磺胺类药物、四环素类药物、舒林酸、巯嘌呤、丙戊酸盐、左旋天冬酰胺酶）[12][13]

  • 自身免疫性疾病（胶原血管病）

  • 胰腺分裂

  • 导管内乳头状黏液性肿瘤

  • Oddi括约肌功能障碍

  • 遗传[4][7]

  • 自身免疫性（与免疫球蛋白 G4 相关）硬化性急性胰腺炎。

病理生理学

尚不清楚胰腺炎的确切发病机制，不过有证据表明细胞内钙异常积聚是发生急性胰腺炎的重要分子病理生理学步骤。钙瞬变增加加强酶原和溶酶体颗粒的共定位，并最终导致酶过早活化。[14]

乙醇性胰腺炎具有不同的病理生理机制。有研究描述乙醇会对腺泡细胞造成直接毒性损伤，从而引起炎症和细胞膜破坏。其他发病机制包括Oddi括约肌功能障碍、高甘油三酯血症诱导或氧自由基形成。[15]一些研究已经证实，乙醇会导致胰管内蛋白质沉积，继发管内压力升高，从而导致胰液逆流和胰腺内酶激活。[1]

分类

亚特兰大分类[2]

改善后的急性胰腺炎分类将该疾病分为早期和晚期。严重程度分为轻度、中度或重度。[2]

  • 轻度急性胰腺炎：最为常见，无器官衰竭或者局部或全身性并发症，并且通常在第一周内消退。

  • 中重度急性胰腺炎：出现暂时性器官衰竭（在 48 小时内消退），和/或局部并发症或共病加重。

  • 重症急性胰腺炎：持续性器官衰竭（超过 48 小时）。局部并发症有胰腺周围积液、胰腺及胰腺周围坏死（无菌性或感染性）、假性囊肿以及包裹性坏死（无菌性或感染性）。

Balthazar CT分级

根据胰腺炎症的严重程度，以及增强 CT 扫描是否存在表示坏死的积液或积气作出分级。[3]

  • A：正常

  • B：胰腺局限性或弥漫性肿大；局限性积液

  • C：除B级病变外，还有胰周炎性改变、坏死面积小于 30%

  • D：任一上述表现、胰腺外有单发性积液区和坏死面积达到 30~50%

  • E：任一上述表现、广泛性胰外积液、胰腺脓肿和坏死面积大于 50%。

一般病理分类

外科教科书往往根据病理/组织学特征，鉴别水肿型胰腺炎和出血型胰腺炎：

  • 水肿型胰腺炎：胰腺实质和周围腹膜后组织充血水肿，炎性细胞浸润[4][5]

  • 出血型胰腺炎：胰腺实质和周围腹膜后组织出血，伴有广泛性胰腺坏死。[4][5]

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