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病因学

在正常妊娠期间，胰岛素抵抗增加。在大多数妊娠中，胰腺 β 细胞能够代偿人体对胰岛素需求的增加，从而维持正常血糖。但发生妊娠糖尿病的妇女，由于 β 细胞应答缺陷，导致胰岛素分泌不足，难以代偿胰岛素需求的增加。下列因素可增加风险：

  • 年龄：因为胰腺 β 细胞储备功能降低与年龄相关[7]

  • 肥胖：导致胰岛素抵抗增加，妊娠可进一步加重胰岛素抵抗[7][8]

  • 吸烟：可增加胰岛素抵抗和减少胰岛素分泌[7][9]

  • 多囊卵巢综合征：与胰岛素抵抗和肥胖相关[10][11]

  • 非白人血统[7][9][12]

  • 2 型糖尿病家族史[7]

  • 低纤维和高血糖指数饮食[13][14]

  • 年轻成人体重增加：与风险相关[7]

  • 缺乏体育运动：锻炼可增加胰岛素敏感性，可能影响体重[15][16]

  • 既往妊娠糖尿病：后续妊娠中，多达 80% 有复发。[17]

病理生理学

胎盘产物在引发孕妇胰岛素抵抗方面起关键作用，这些产物包括肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和人胎盘生乳素（也称为人绒毛膜生长催乳激素）。[1] 妊娠晚期时，胰岛素抵抗最明显，因此传统上在这个时间点开展筛查。发生妊娠糖尿病的妇女存在 β 细胞功能缺陷，不能适应妊娠。与 2 型糖尿病一样，妊娠糖尿病中的 β 细胞功能缺陷通常有多种原因。然而，由于表现为妊娠对胰岛素的需求增加，自身免疫性糖尿病和青少年的成人起病型糖尿病 (MODY) 可能偶尔被首先诊断为妊娠糖尿病。妊娠晚期的高血糖可引起巨大儿以及新生儿低血糖症、高胆红素血症和低钙血症[2][18] 以及孕妇不良结局，包括妊娠期高血压、子痫前期和剖宫产分娩。高血糖和不良妊娠结局 (HAPO) 研究显示，孕妇血糖即使轻度增加，也会增加巨大儿的风险和相关结局，研究还显示，此类风险没有血糖阈值。[19]

分类

妊娠糖尿病 White 分类法[3]

这个分类方案有历史意义，最早发表于 20 世纪中期。 White 分类法起初适用于孕前糖尿病而不是妊娠糖尿病。[3] 然而，该分类法的某些改良版使用 A1 型和 A2 型分别指代单独接受饮食治疗或需要胰岛素治疗的妊娠糖尿病。

  • A 型：单独饮食治疗，任意持续时间或发病年龄

  • B 型：发病年龄 ≥20 岁或持续时间＜10 年

  • C 型：发病年龄 10 至 19 岁或持续时间为 10 至 19 年

  • D 型：10 岁之前发病，持续时间 ＞ 20 年，背景性视网膜病或高血压（非子痫前期）

  • R 型：增殖性视网膜病或玻璃体出血

  • F 型：肾病伴有 ＞ 500 mg/日的蛋白尿

  • RF 型：同时符合 R 和 F 类的标准

  • H 型：临床上明显的动脉粥样硬化性心脏病

  • T 型：既往肾移植。

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