BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

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存在的危险因素

主要危险因素包括酒精、吸烟和家族史。

腹痛

确诊时发生率超过80%。[30] 腹痛为上腹钝痛，可放射至背部，前倾坐位时可减轻，餐后30分钟可能加重。

Ammann分类法将胰腺炎相关腹痛分为短暂发作性/复发性疼痛（A型）和持续性疼痛（B型），B型更常见于酒精性和早发性特发性慢性胰腺炎。[136]

有研究表明，腹痛的减轻缓解与胰腺钙化以及胰腺内/外分泌功能障碍有关，[30][137][138] 然而不可同一而论。[139]

脂肪泻

确诊时总体发病率为8%～22%。[30] 脂肪泻出现在氮溢（蛋白质吸收障碍）之前，

腺体炎性反应、纤维化导致胰腺外分泌组织损伤、萎缩，并最终造成胰腺外分泌功能丧失。

需与摄入矿物质油相鉴别。

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黄疸

总体发病率约10%。[86] 由胆总管受压造成。 常由无症状性碱性磷酸酶升高进展而来。

应注意与胰腺癌鉴别诊断。

其他诊断因素

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体重减轻和营养不良

常由畏惧进食、吸收障碍和/或糖尿病控制欠佳造成。 还可能出现微量营养元素缺乏。 脂溶性维生素缺乏的发生率差异较大，研究表明维生素A缺乏的发病率为14.5%，维生素E为24.2%，而维生素D高达53%。[91][92] 营养元素长期缺乏可导致多种疾病，包括视力下降、神经功能损伤以及骨营养不良。

应注意与胰腺癌鉴别诊断。

恶心和呕吐

非特异性。 由慢性胰腺炎的短期和长期并发症造成。

可能由餐后胃肌电活动改变导致，[97] 症状会随着麻醉性镇痛药的应用而加重；然而，慢性胰腺炎患者胃排空是延长、[98] 正常[99] 还是加快，仍然存在争议。[100][101]

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皮肤结节

胰腺脂肪酶可能会进入循环系统造成胰腺外脂肪坏死， 从而导致四肢痛性或无痛性皮肤结节，伴发热及多关节炎。[102][103]

约5%胰腺炎患者会出现无症状性髓内脂肪坏死。[104]

关节痛

与至少 2 种胰腺疾病相关的疾病有关，即转移性脂肪坏死[103] 和免疫球蛋白 G4 相关性自身免疫性胰腺炎，伴有类风湿关节炎，伴或不伴继发性淀粉样变性。[105]

低创伤性骨折

发病率为4.8%。[94] 低创伤骨折与骨密度减低、营养不良和全身炎性反应增加有关。 慢性胰腺炎患者和肝硬化患者如果同时存在酗酒，那么骨折风险将进一步提高。[96]

腹胀

造成腹胀的原因包括：胰腺假性囊肿增大，胰管或假性囊肿破裂所致的胰源性腹水，十二指肠纤维化、梗阻，以及胰腺癌。

呼吸短促

喘憋可由胸腔积液，或胰管或假性囊肿破裂所致的胰源性腹水漏入胸腔造成。

危险因素

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酒精

在世界范围内，酒精是慢性胰腺炎的主要危险因素（70%~80%）。

酒精性胰腺炎发作需要协同因素共同作用，包括解剖因素、环境因素和/或遗传因素等，因此仅少数酗酒者会出现慢性胰腺炎（不超过 10%，[40] 并且可能＜3%[41][42]）。一项 meta 分析将酒精（以及吸烟和男性性别）确定为具有单次或多次胰腺炎发作的患者慢性胰腺炎的危险因素。[26]

吸烟

吸烟可以抑制胰腺分泌胰液和碳酸氢盐[59][60][61] 是慢性胰腺炎的独立[34][52][62][63] 危险因素，并呈剂量依赖性[34][63] 。 此外，吸烟还与更早发的[43] 酒精性慢性胰腺炎加速进展[62] 以及老年慢性胰腺炎相关，但与青少年慢性胰腺炎无关。[29] 吸烟是非胆石症性急性胰腺炎向慢性胰腺炎进展的独立预测因素。[64] 一项 meta 分析将吸烟（以及酒精和男性性别）确定为具有单次或多次胰腺炎发作的患者慢性胰腺炎的危险因素。[26] 吸烟患者常出现胰腺钙化，并且钙化程度与吸烟的数量和时间相关。[38][65][66]

家族史

慢性胰腺炎患者主要存在3种基因突变：阳离子胰蛋白酶原或丝氨酸蛋白酶1（PRSS1）突变；Kazal-1型丝氨酸蛋白酶抑制剂（SPINK1）突变；囊性纤维化跨膜转运调节因子（CFTR）突变。

52%～81%的遗传性胰腺炎患者存在PRSS1基因突变，约50%的早发性特发性慢性胰腺炎患者存在SPINK1或CFTR基因突变，20%～55%热带性胰腺炎患者存在SPINK1基因突变。[67]

PRSS1、SPINK1、CFTR基因突变与慢性胰腺炎和复发性急性胰腺炎相关，但是与单次发作的急性胰腺炎无关。[68][69][70]

较少见的情况下，特发性慢性胰腺炎还与糜蛋白酶原 C 基因突变、[5] 钙敏感受体基因突变、[6][7] X 连锁封闭蛋白 2 基因突变、[8] 羧肽酶 A1、[9] 岩藻糖基转移酶 2 非分泌型状态、[10] ABO 血型 B 型、[10] 尚未明确的基因突变以及潜在的表观遗传学机制[71] 或蛋白功能的非遗传学改变有关。比如，某些患者存在囊性纤维化基因多态性，而非CFTR基因突变，[72][73] 包括那些由已知原因造成的慢性胰腺炎患者。[74]

强烈建议有明确个人或家族病史和/或基因检测结果为阳性的患者进行遗传咨询。 应仔细解释后者的临床意义，因为突变的分类（非致病性；可能非致病性；不确定；可能致病性；明确致病性）在复杂疾病中通常会有变化，导致在多年的病程中需要重新分类（升级或降级）[75] 。[76][77]

乳糜泻

乳糜泻患者胰腺炎患病风险明显升高，尤其是特发性复发性急性胰腺炎和慢性胰腺炎。[78][79][80]

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银屑病

根据台湾地区一项基于人群的初步研究，银屑病患者发生慢性胰腺炎的风险增加。[81]

高脂、高蛋白饮食

可能导致慢性胰腺炎患病风险升高，[38] 然而该观点尚未被美国或澳大利亚研究证实。

热带地区

环境和遗传因素可能会增加特定类型慢性胰腺炎的患病风险：例如热带胰腺炎在特定地域高发，并且与 Kazal-1 型丝氨酸蛋白酶抑制剂 (SPINK1) 基因突变有关。

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