BMJ Best Practice

慢性胰腺炎

并发症

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并发症 table
并发症	时间表	可能性
胰腺外分泌功能障碍	长期	高
总体而言，8%～22%的患者在确诊时存在胰腺外分泌功能障碍，44%～48%的患者在确诊13～26年后出现，而91%～100%的患者在确诊14～36年后出现。[30] 目前尚无有效手段可以预防胰腺外分泌功能障碍的发生和/或恶化。胰腺外分泌功能障碍的产生，是由于腺体炎性反应和纤维化导致的腺体损伤、萎缩和外分泌组织消失。患者的症状主要为脂肪泻伴或不伴体重下降及营养不良。治疗方法主要为胰酶补充治疗。有时胰酶补充治疗不能缓解脂肪泻症状，可能的原因包括：剂量不足、患者依从性差、胰酶降解和/或胆汁酸沉淀（可通过抑酸药物治疗），或者脂肪泻是由于非胰源性因素造成的。较健康受试者而言，与酒精或非酒精病因相关的慢性胰腺炎患者更常见小肠细菌过度生长。治疗可能会改善消化功能和症状，但需要针对这一人群开展严谨的研究。[321]
糖尿病	长期	高
糖耐量异常十分常见。近年来糖尿病的累积患病率为28%～76%（平均45%）。[88] 早期慢性胰腺炎患者出现糖耐量异常是由于胰岛素抵抗造成的，而重度慢性胰腺炎患者出现糖耐量异常的原因则是胰岛素分泌不足（由胰岛细胞损伤、萎缩和消失造成）。可通过胰岛素补充治疗，然而由于低胰高血糖素血症和肝脏糖异生，出现低血糖的风险增加。目前尚无预防内分泌功能障碍发生和/或恶化的有效治疗方法。 Overview of diabetes
胰腺钙化	长期	高
总体而言，慢性胰腺炎症状出现时，患者的胰腺钙化患病率为 0%-4%，[30] 并且 14 至 36 年后患病率为 80%-91%。[29] 近几十年来的累积患病率约为65%。[88] 病因不明。最常见于酒精性慢性胰腺炎的患者，也可见于遗传性胰腺炎和热带性胰腺炎的患者，而较少见于特发性胰腺炎的患者。[58] 偶可见于其他疾病（如神经内分泌肿瘤、导管内乳头状黏液瘤），但其对慢性胰腺炎诊断的特异度较高，且特异度高低与其在胰腺内的分布有关：胰腺实质（67%），胰管内（88%），胰腺内弥漫性分布（91%），胰管内和实质内同时存在（100%）。[144] 可通过内镜方法治疗，但疗效不肯定。
胰管梗阻	长期	中
产生的病因包括胰腺纤维化、胰管结石、胰腺假性囊肿以及肿瘤性梗阻。治疗目的主要是胰管减压，然而具体治疗方式的选择尚存争议，主要取决于造成梗阻的原因。
低创伤性骨折	长期	中
患病率为 4.8%，[94] 可能由骨密度减低、营养不良、微量营养元素缺乏、全身炎性反应增加以及骨量减少和骨质疏松的合并患病率高（后两者的患病率分别为 39.8% 和 23.4%）等因素造成。[95] 慢性胰腺炎患者和肝硬化患者如果同时存在酗酒，那么骨折风险将进一步提高。[96] 对于某些患者（特别是高危患者 [包括绝经女性、50 岁以上中老年男性、低能量创伤性骨折既往史]）以及有吸收不良的患者，[126] 应使用双能 X 线骨密度测量仪扫描进行筛查。如果发现骨量减少，则应开始进行监测检查。对于骨质疏松症患者，应开始使用适当的药物和/或咨询骨科医师进行进一步评估。[126] 所有慢性胰腺炎患者均应每日服用钙剂和维生素D，进行适当的负重训练，并且戒烟戒酒。
胆道梗阻	长期	低
总体发生率为5%～10%。[86][221] 由于病因不同，其发病率也有所差异。胆管梗阻多由胰腺纤维化和胰腺假性囊肿造成。患者的主要症状包括黄疸和持续性或复发性疼痛。高达72%伴胆管扩张和胆汁淤积的患者会发生梗阻性肝病。[322] 手术治疗是首选的治疗方式。减压后，继发性胆汁性纤维化可得到逆转。[323] 不适宜进行手术的患者，可选择内镜下减压治疗。 Cholecystitis
胃十二指肠梗阻	长期	低
依据病因不同，发病率有所差异：酒精性慢性胰腺炎为5%；青少年特发性慢性胰腺炎为5%；其他类型慢性胰腺炎为0%。[29] 由邻近十二指肠的胰腺纤维化导致。患者的症状包括恶心、呕吐、厌食和体重下降。可通过建立手术旁路治疗该症。
胰腺癌	长期	低
除遗传性胰腺炎患者外，一般少见于45岁以下患者。累积发病率为2%/10年。[88] 患病风险通常＜5%，[29][30][88][324] 然而真正的患病风险并不明确。[325] 依据美国胃肠病学会指南，应对下述2类慢性胰腺炎患者进行胰腺癌筛查。[326] 对于遗传性胰腺炎患者，筛查应从35岁开始。对于有胰腺癌家族史的患者，应从家族中首次诊断出胰腺癌患者当时年龄的10年以前开始筛查。 2011 年，国际胰腺癌筛查联盟峰会 (International Cancer of the Pancreas Screening Consortium summit) [327] 建议对下述几类患者进行胰腺癌筛查：>40-50 岁且有胰腺癌家族史或者存在使终生患病风险超过 5% 的遗传综合征（例如，遗传性胰腺炎）；50 岁以上的特发性胰腺炎或者腹痛症状合并新发糖尿病的患者。推荐的胰腺癌筛查和监测手段包括超声内镜或磁共振成像/磁共振胰胆管造影。然而，关于患者的筛查频率以及何时转诊高危患者进行手术治疗，目前尚无共识。 7%～8%的患者是由于遗传因素发生胰腺癌。其余患者是由于存在一种或多种危险因素：肥胖、吸烟、糖尿病、慢性胰腺炎。患者可出现疼痛、体重下降和胰岛素抵抗或糖尿病。对于早期发现的患者，治疗方法为治愈性切除及辅助性放射治疗化学治疗。否则，可采用姑息性化疗、手术治疗和/或内镜治疗。 Pancreatic cancer
阿片类药物成瘾	存在差异	高
阿片类药物常用于控制疼痛。长期反复应用阿片类药物的患者会产生强烈的服药欲望，伴随行为、认知和生理学等异常。[302] 酗酒可增加麻醉药物成瘾的风险。长效阿片类药物激动剂（如美沙酮）可以减少非法或非处方阿片类药物的应用。[303][304] 丁丙诺啡是阿片类药物的部分激动剂，可以作为阿片类药物成瘾的维持治疗方法。与美沙酮相比，使用丁丙诺啡可以显著降低阿片类药物的非法使用，但是治疗的完成率亦降低。[305] 纳洛酮是阿片类药物的拮抗剂，也可以用于阿片类药物成瘾的治疗。 Opioid use disorder
胰腺假性囊肿	存在差异	中
总体发病率约为 25%，[306] 但由于病因不同，其发病率也有所差异。假性囊肿产生于胰管破裂而非胰周积液的包裹。多数无症状，但可引起疼痛、扩张并压迫相邻脏器、外漏或与相邻脏器形成瘘管、感染，甚至可侵及血管造成假性动脉瘤和出血。少数可自行吸收。[307] 多数可通过保守方法治疗。当假性囊肿迅速增大、出现疼痛、感染，或压迫相邻脏器时，则需进行引流来缓解症状。
腹水	存在差异	低
腹水的发生率＜1%。[308][309][310] 约 15% 的假性囊肿患者会出现腹水，[308] 约 60% 的腹水患者会出现假性囊肿。[309][310] 瘘管的产生多与胰管的破坏和假性囊肿的破裂有关。通常亚急性发病，主要表现为腹胀和/或轻度腹痛、恶心呕吐、体重下降。腹水主要成分为高浓度蛋白和淀粉酶，通常＞16.7μkat/L（＞1 000IU/L）。[311][312] 初始治疗方法包括禁食和肠外营养支持、间断大量腹水穿刺引流以及奥曲肽治疗，[313][314] 疗程一般为 2-3 周。如果症状持续存在，应进行影像学检查，以明确是否存在解剖结构异常，包括手术前进行经内镜逆行胰胆管造影术。 Assessment of ascites
瘘管	存在差异	低
发生于 1% 至 2% 的患者。[30] 瘘管的产生多与胰管的破坏和假性囊肿的破裂有关。瘘管可与邻近脏器、胸膜腔或心包膜腔相通。多数瘘管通过保守治疗可自行愈合，少数需要内镜或手术治疗。[315][316]
胃肠道出血	存在差异	低
发生率为3%～8%。[29][317][318] 消化道出血多由消化性溃疡或假性囊肿压迫、侵入动脉造成。消化性溃疡的发生与碳酸氢盐分泌减少和十二指肠酸性增加有关。假性囊肿压迫可造成脾静脉和门静脉的血栓形成，在8%~16%的患者中导致门静脉高压以及胃食管静脉曲张出血。[317][318][319] 脾静脉血栓和静脉曲张出血的治疗包括脾切除。约3%的患者的假性囊肿可侵入动脉（脾动脉、肝动脉、胃十二指肠动脉和胰十二指肠动脉），并导致假性动脉瘤。[320] 通过栓塞术进行治疗。在一组无症状的患者中，18% 接受非手术治疗的患者发生了消化道出血，而接受脾切除术的患者均未出现消化道出血。[317][318] Assessment of upper gastrointestinal bleeding

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