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总体发病率为47%。[88] 疾病早期由于胰岛素抵抗造成糖耐量异常，而疾病晚期时由于胰岛素分泌量减少导致糖尿病发生。一项针对 500 名患者的前瞻性队列研究确定了两个危险因素（胰腺钙化和远端胰腺切除术），[89] 但是一项针对 2000 多名患者的大得多的回顾性研究确定了不包括胰腺钙化的 5 个独立危险因素（酗酒、男性、脂肪泻、胆道狭窄以及远端胰腺切除术）。[90]
可能升高
与腹部超声相比，CT扫描价格高，有辐射暴露，对慢性胰腺炎诊断的特异度相似，而敏感度可提高10%～20%。[140][141][142]
部分 CT 扫描发现与经内镜逆行胰胆管造影术的发现相符，但主要是对于重度慢性胰腺炎而言的：例如较大的胰腺空洞以及主胰管梗阻、扩张或充盈缺损等改变。
胰腺钙化，局灶性或弥漫性胰腺肿胀，胰管扩张，可合并血管并发症。
腹部超声是诊断慢性胰腺炎和胰腺癌简便易行的手段，然而两者表现可能类似。 当不具备CT扫描条件时可行本项检查。 依据Cambridge评分标准，出现2项及以上异常表明存在轻度至中度慢性胰腺炎，存在3项及以上异常则表明存在重度胰腺炎。[143]
胰腺解剖结构改变，包括胰腺空洞，胰管不规则，胰头/体轮廓不规则，胰腺钙化
30%～70%的患者首次起病时，腹部X线可发现胰腺钙化。
腹部X线检查对轻度至中度慢性胰腺炎诊断敏感度较低。
钙化也可见于其他疾病（如神经内分泌瘤，导管内乳头状黏液瘤），然而其对慢性胰腺炎诊断的特异度仍较高，且特异度与钙化的分布有关：胰腺实质（67%），胰管内（88%），胰腺实质弥漫性分布（91%），胰管内和胰腺实质同时存在（100%）。[144]
胰腺钙化
相较于腹部超声和 CT，EUS 能够提供更详细的胰腺实质和胰管评估，并且其创伤性低于内镜逆行胰胆管造影。EUS 使得能够更好地观察胰腺实质，并及时发现胰腺早期病变。
EUS可以通过影像学特征以及细针穿刺获取组织病理等方法来区分慢性胰腺炎和胰管内肿瘤，然而EUS也存在缺点。
一项巴西共识认为EUS可以准确地诊断慢性胰腺炎。[145] EUS诊断慢性胰腺炎的敏感度高，而对诊断早期慢性胰腺炎的特异度不明确。 胰管扩张、胰腺分叶等慢性胰腺炎表现的观察者间一致性较好，而其他特征的观察一致性较差。[146]
除非同时存在5项及以上慢性胰腺炎的特征性改变，否则应考虑诊断为可疑或不确定性胰腺炎，并进一步通过胰腺功能和结构方面的数据以及前瞻性随访来最终确诊。 然而，“Rosemont”共识小组提出，当某些慢性胰腺炎的超声内镜 (EUS) 特征有较高的阳性预测值时，慢性胰腺炎的确诊可能需要不到 5 项 EUS 特征。[147] 上述结论需要前瞻性研究的证实。
胰管和胰腺实质异常
ERCP通常被认为是最准确的检查手段，其敏感度为70%～90%，特异度为80%～100%。[129][148][149][150] 然而与直接胰腺功能测试的特征不同，大多数研究缺乏具有敏感性和特异性的组织学检查。[151]
ERCP的缺点包括价格昂贵，风险高，且针对轻微病变的观察者间差异性较大等。
在中重度慢性胰腺炎患者中，ERCP的部分特征性改变与腹部超声和CT影像学的改变相似。
特征性改变为主胰管串珠样改变（胰管扩张和狭窄交替出现导致）以及分支胰管不规则。
当重度慢性胰腺炎患者出现主胰管明显受损时，MRCP 与内镜逆行胰胆管造影的诊断一致性高。[152][153][154][155]
然而，对于仅存在分支胰管受损的轻中度慢性胰腺炎患者，MRCP诊断的敏感度较低。
胰泌素刺激磁共振胰胆管造影 (MRCP) 可能会改善胰腺导管解剖结构的显像，[156] 但对于胰泌素刺激 MRCP 或弥散加权 MRCP 是否可以提高轻中度慢性胰腺炎的诊断准确性，目前仍无定论。
可以发现胰管串珠样改变和钙化等慢性胰腺炎特征性改变。
间接胰腺功能检测；在重度慢性胰腺炎患者中会减少至＜200 μg/g。 对于伴有吸收障碍的重度慢性胰腺炎患者，所有间接胰腺功能检测均具有相对较高的敏感性和特异性。 然而对于仅存在轻度和中度胰腺分泌功能障碍的胰腺炎患者，其诊断准确性较低。[127][128]
粪便弹性蛋白酶检测诊断胰腺外分泌功能障碍的敏感度较低，重度患者敏感度为64%，轻中度患者敏感度仅为40%。[157] 同样，对于伴有1型糖尿病的胰腺外分泌功能障碍患者，粪便弹性蛋白酶降低的诊断特异度仅为58%。[158]
低
该检查需要患者每日进食含有100 g脂肪的标准餐，并检测72 h内的粪便脂肪含量。
粪便脂肪含量高于7 g/d是晚期慢性胰腺炎的临床表现。
升高
一种快速检测粪便脂肪含量的方法。既往的一些研究表明，当采用 72 小时收集的粪便标本时，脂肪比容试验 (steatocrit) 的敏感性和特异性与 72 小时粪便脂肪定量测定法相似，并且其准确性可能与采用 24 小时粪便标本或随机粪便标本检测[159] 的准确性相同。其他一些学者在囊性纤维化患者中进行 72 小时粪便平衡研究，发现脂肪比容试验不能准确反映粪便脂肪排泄量，然而这些患者的粪便脂肪排泄量仅有极其轻微的升高（均＜10 g/天）。[160]
升高
是对轻中度胰腺分泌功能障碍或慢性胰腺炎诊断敏感度和特异度最高的检查。[124][125] 然而仅有少数医院有条件进行直接胰腺功能检测。 对于胰腺影像学正常但疑似早期慢性胰腺炎的患者，直接胰腺功能检测有助于排除慢性胰腺炎（阴性预测值可达97%）。[126]
使用外源性激素（如胆囊收缩素和/或分泌素）激发的同时，可用一根胃十二指肠管收集胰液。 与近期“更简单的”内窥镜方法相关的一个主要顾虑是，这些检测不抽吸胃液以阻止胰腺脂肪酶和碳酸氢盐的降解和/或稀释，从而导致假阳性结果。[58]
可以用来鉴别胰源性吸收障碍和非胰源性吸收障碍。
功能障碍
有会议共识表明，只有阳离子胰蛋白酶及丝氨酸蛋白酶1（PRSS1）基因突变检测对遗传性胰腺炎患者具有确切的临床意义，其他基因突变检测，包括囊性纤维化跨膜转运调节因子（CFTR）或Kazal-1型丝氨酸蛋白酶抑制剂（SPINK1），仅应作为研究用途。[161] 然而，这些基因突变筛查在未来“个体化医疗”时代将发挥重要作用。[162]
PRSS1；SPINK1；CFTR
少数情况下活检是必要的，特别是在鉴别自身免疫性胰腺炎和胰腺癌时。[113]
慢性胰腺炎的组织病理学变化取决于疾病的严重程度。这些变化通常包括结缔组织增生、炎性反应、纤维化、腺泡萎缩以及胰管蛋白栓等。
慢性胰腺炎与胰腺癌的鉴别诊断常存在困难，特别是对于胰头肿胀的患者。 临床常需要通过外科切除获得可靠的组织病理诊断才可以排除胰腺癌。 约10%的患者其胰腺癌的确诊必须依靠手术时获得的组织学证据。
可见结缔组织增生、炎性反应、纤维化、腺泡萎缩及胰管蛋白栓。
若试验性治疗有效则应考虑自身免疫性胰腺炎。 这项检查可以代替活检，但需要规律随诊，并且仅供专科医师使用。[121]
自身免疫性胰腺炎患者对试验性治疗有效
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