BMJ Best Practice

病因学

在胎儿时期，低氧环境和胎盘产生的前列腺素的循环（PGE2 和 PG12）能够保持动脉导管持续开放。[8] 出生后，血氧饱和度升高，从而通过钾介导的通道实现导管收缩。[9][10] 出生后，胎盘从血液循环中分离使得前列腺素水平下降。此外，肺血流量增加引起前列腺素代谢增加。可能还有多种其他未知因素导致导管闭合。[8][11] 血流衰减后，出现由导管内腔闭合这一组织学变化介导的完全的结构性闭合。[12] 尽管目前已经基本明确了导管闭合的过程，但引起导管持续开放的因素并不明确。 与足月儿相比，早产儿可能出现对氧气的反应降低以及对前列腺素持续敏感。[13][14] 组织学检查发现持续开放的导管与生理性闭合导管存在差异，提示导管持续存在的一个解剖学原因。[12]

病理生理学

血液通过这一血管连接从主动脉分流至肺动脉，导致了这种病理生理学变化。 临床影响取决于分流程度，而分流程度取决于体循环和肺循环动脉压差。[15] 出生后，肺循环阻力降低，而体循环阻力不变，导致血液经导管从左向右分流。 分流的程度取决于体-肺的动脉血压比以及导管的大小。 如果为小型导管，且脉压与体-肺动脉接近，则分流量有限。 而较大的导管对血流的阻力较小，且由于新生儿期肺血管阻力骤降，因此开始时会有较大程度的分流。 这将引起左心室容量、左心室输出量增加以及肺循环过负荷。[16] 肺部血流量增加会导致肺顺应性降低和呼吸做功增加。 随着前负荷增加，左心室扩大，且左心室舒张末压和左房压升高。 左侧血压的升高抑制了肺静脉回流，加剧了肺充血。 肺循环过负荷和体循环窃血对早产儿的影响更大。 肺血流量升高不仅会引起肺水肿，还会引起肺出血、[17] 呼吸窘迫综合征和支气管肺发育不良。[18]证据 B 全身灌注降低可能导致患 PDA 的早产儿坏死性小肠结肠炎及脑室内出血的发病率升高。证据 B 此外，大型 PDA 可通过降低舒张压影响心肌灌注。 这可与代偿性心动过速引起的舒张时间缩短共同作用，导致冠状动脉血流量减少。[23]

分类

小型、中型或大型

  • 如果动脉导管充分开放，血管本身对血流没有阻力，则属于大型PDA。 大型 PDA 的血液分流量取决于肺循环与体循环的血管阻力差。 大型导管的直径通常等于或大于1 条近端肺动脉分支的大小。

  • 中型导管对血流有一定阻力。 但分流量足以引起一定程度的左心房扩张。

  • 小型导管会显著限制血流，因此不会导致左心房或左心室扩张。

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