BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

存在的危险因素

危险因素包括：早产、母体感染风疹、女性和年龄＜3 个月。

婴儿期表现

显著的大型PDA 常常表现为肺血管阻力降低，通常在 2 至 3月龄前出现。 在青少年期和成年期确诊的病例要少得多，但也存在。

其他诊断因素

常见 查看所有

呼吸急促/呼吸短促 (SOB)

在中型或大型 PDA 中，肺循环过负荷常常引起呼吸做功增加和气促。 在年龄较大的儿童中，这种气促有时被误诊为反应性气道疾病。

生长障碍

生长迟滞是患有中型或大型 PDA 婴幼儿的常见表现。

运动不耐受

运动不耐受是年龄较大的中型或较大型 PDA患儿的常见表现。

脉压增宽

当存在血流动力学显著的分流时，通过血压测量或触诊到洪脉可发现脉压增宽。 对于早产儿，洪脉是判断存在 PDA 的较差的独立预测因子。[38]

足月儿中闻及的连续性机器样杂音/Gibson 杂音

这种称为 Gibson 杂音或机器样杂音的典型杂音，在左侧锁骨下最为清晰，在收缩晚期达到顶峰，并持续至舒张期。[36] 但某些舒张期肺动脉压较高的患者可能出现仅在收缩期闻及的杂音。 不存在连续性杂音并不能排除 PDA。[2] 早产儿的杂音体征不太可靠，其特异性高，但灵敏度低。[38]

呼吸暂停

这是一种见于早产儿的症状。

舒张压低

早产儿的舒张压低伴循环不稳定可能与脓毒症的症状类似。

易怒

这是一种见于足月儿和儿童的非特异性症状。

发汗

这是一种见于足月儿和儿童的非特异性症状。

加重呼吸道症状的上呼吸道感染

足月儿和儿童更易感染。

仅在收缩期闻及杂音

这是见于新生儿的一种体征，不考虑导管大小。

心前区搏动增强

这是见于中型至大型导管患儿的一种体征。

收缩期震颤

可能在胸骨左上缘触及收缩期震颤。 这是见于中型至大型导管患儿的一种体征。

心尖部闻及第三心音

这是见于中型至大型导管患儿的一种体征。

心尖部闻及舒张中期隆隆样杂音

这是见于中型至大型导管患儿的一种体征。

外周脉搏呈洪脉

这是见于中型至大型导管患儿的一种体征。

罕见 查看所有

肺部啰音

可因左心房压增高导致肺水肿或静脉淤血而闻及。

危险因素

强 查看所有

早产

人们早已认识到动脉导管闭合延迟与早产相关。[24] 早产儿PDA 的发病率约为每 1000 人 8 例，约为足月儿PDA发病率的 10 倍。[2] 发病率随着胎龄和出生体重的降低而升高，在体重＜1750 g 的早产儿中为 20%，在体重＜1000 g 的早产儿中为 64%。[25][26] 胎龄能影响导管对氧和前列腺素的敏感性，在过早产的婴儿中，可出现对氧的反应降低和对前列腺素的敏感性升高。[14] 一些证据表明，在早产儿中预防性使用不含蛋白的合成表面活性剂可能增加 PDA 的风险。[27]

母体风疹

孕早期的母体感染风疹会增加 PDA 的发病率。[28] 虽然母体风疹可导致多种先天性心脏病变，但PDA 最常见，见于多达 50% 的早期病变。[29] 这些患者的持续未闭合导管的组织结构与未成熟的导管相似。[30] 尚未充分了解这种关系的机制。

女性

绝大多数动脉导管未闭见于女性。 在一个病例系列中，64% 的 PDA 发生于女性（比率约为 2:1）。[6]

弱 查看所有

呼吸窘迫综合征 (RDS)

动脉导管未闭似乎与重度 RDS 有关，患有 RDS 的早产儿PDA发病率明显较高。[22] 同时，患有 PDA 时，支气管肺发育不良的发生率升高至 4.5 倍。[18]证据 B 尽管这一关系的因果方向似乎将 PDA 摆错了位置，但 RDS 和肺部病变引起的氧合作用降低可能导致前列腺素代谢减少，从而导致导管持续开放。[31]

高海拔

生活在海拔较高地区的儿童被发现患病率较高。[7] 此外，环境含氧水平越低，海拔的影响越大，这可能导致导管持续开放。

家族史

动脉导管未闭的发生发展与多种因素有关，在某些病例中存在遗传病因的证据。 患者的兄弟姐妹出现这种缺陷的风险会升高 (3%)。[32] 存在 21、4p 三体综合征和 Holt-Oram 综合征等特定综合征时，动脉导管未闭的发生率也会升高。[30] 此外，有时可见 Char 综合征，即 PDA 的常染色体显性遗传。[33] 其他研究者发现了可能相关的隐性基因位点。[34]

黑人

美国的多项研究证明了种族差异，与白人儿童相比，黑人儿童的发病率更高。[4]

使用此内容应接受我们的免责声明。