BMJ Best Practice

病因学

维生素 B12 是人体必需的维生素，仅通过饮食或补充剂获得。食物来源包括动物产品和乳制品，如肉类、家禽、牛奶和蛋类。贮存于肝脏中的维生素 B12 能够在体内存留多年，因此维生素 B12 缺乏由慢性长期缺乏导致。

任何可减少维生素 B12 摄入量或吸收量的因素都可能使患者面临发生维生素 B12 缺乏的风险。一般来说，维生素 B12 缺乏的病因可分为以下几类：

  • 饮食摄入量减少

  • 胃对食物源性维生素 B12 的分解能力减弱

  • 胃肠道吸收不良。

维生素 B12 缺乏高危患者包括：

  • 严格素食主义者

  • 具有胃肠道手术既往史

  • 具有萎缩性胃炎病史

  • 恶性贫血患者，在此疾病中，产生内因子的壁细胞受到自身免疫性破坏，从而导致胃肠道的维生素 B12 吸收有所下降。

  • 胃吸收不良。

可降低对食物源性维生素 B12 的分解能力的药物（抑酸剂和质子泵抑制剂）或减少维生素 B12 吸收量的药物（二甲双胍）也可导致维生素 B12 缺乏。

另外，任何吸收不良综合征都可能使患者具有罹患维生素 B12 缺乏的危险，例如：

  • 克罗恩病

  • 乳糜泻

  • 细菌过度生长综合征。

研究显示在幽门螺杆菌感染和维生素 B12 缺乏之间存在关联。[14][15]但尚未明确维生素 B12 缺乏究竟是由细菌本身还是由萎缩性胃炎的作用所引起。[16]

抗惊厥药物（例如卡马西平）可导致维生素 B12 缺乏。[17][18]尚不清楚确切的机制，但可能包括干扰其吸收、与血浆蛋白的结合、细胞代谢和肾脏排泄。

病理生理学

食物源性维生素 B12（肉类、家禽、奶制品）被摄入体内后，在胃酸的作用下从食物中释放出来。游离的维生素 B12 随后与胃底壁细胞分泌的内因子 (IF) 结合。然后，维生素 B12-IF 复合物进入小肠，在回肠末端经胞饮作用与转钴蛋白结合。转钴蛋白-维生素 B12 复合物（全转运谷氨酸素）随后被释放到血清中供细胞利用。对该过程造成干扰的任何因素都会使患者具有罹患维生素 B12 缺乏的危险。

维生素 B12 是 DNA 合成过程中必不可少的辅助因子，并且与叶酸的代谢密切相关。具体来说，维生素 B12 在两个甲基丙二酸和同型半胱氨酸作为前体物质的生化过程中为重要的辅因子。缺乏维生素 B12 会影响甲基丙二酸转化为琥珀酰辅酶 A 的过程。缺乏维生素 B12 或叶酸会影响同型半胱氨酸转化为甲硫氨酸的过程。甲硫氨酸在 S-腺苷甲硫氨酸的合成过程中所起的作用非常关键，后者被认为是确保神经功能正常的重要因素。维生素 B12 和叶酸被认为对于维持正常的造血和骨髓功能必不可少。

因此，维生素 B12 长期严重缺乏可能导致神经系统及血液系统异常。[19] 已有关于精神性疾病（痴呆、抑郁、认知障碍）与维生素 B12 缺乏之间的关系的报告。[20]

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