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糖尿病是成年人群中最常见的病因。[6][11] 据估计，约 1/3 的糖尿病患者最终会出现肾脏疾病，其定义为在糖尿病确诊后 5-10 年内出现大量蛋白尿（白蛋白>300 mg/24 h）和/或肾小球滤过率下降至＜90 mL/min/1.73m²。[12][13]

高血压是第二大常见病因。[6][11] 通常在没有其他病因存在时，会将患者诊断为高血压性肾脏病。

其他不太常见的病因包括肾脏的多囊性病变（多囊肾）、梗阻性尿路病、肾小球肾病综合征或肾炎综合征如局灶节段性肾小球硬化症、膜性肾病、狼疮肾炎、淀粉样变以及快速进展性肾小球肾炎。[14]

其病理生理学机制十分复杂。无论肾脏损伤的病因如何（即，糖尿病、高血压或肾小球疾病），肾脏损伤一旦发生，便会带来一系列的后果。[15][16]

肾脏损伤时，为了应对肾单位的丧失以保持恒定的肾小球滤过率，肾脏会出现肾小球肥大和肾小球内压升高现象。
肾小球对转化生长因子 β (TGF-β)、脂肪酸、氧化应激的促炎症标志物和蛋白质等大分子物质的通透性升高，可能引起系膜基质积聚，导致系膜细胞增殖、炎症、纤维化和肾小球瘢痕。
此外，肾脏损伤还会导致血管紧张素 II 升高，引起 TGF-β 上调，进而导致肾小球内的胶原合成增加和瘢痕形成。
形态学改变以及与之伴随的生化、细胞和分子学改变，都对肾脏瘢痕的进展和肾功能的丧失起到了推动作用。
所有形式的慢性肾脏病还与小管-间质疾病有所关联；具体的损伤机制不明，但认为可能继发于导致间质纤维化和小管萎缩的血供下降、淋巴细胞浸润和炎症介质。

急性肾损伤被定义为血清肌酐相对于基线值升高≥23 μmol/L (≥0.3 mg/dL)，或相对于基线值升高 50%，或在持续数天到数周尿量减少的基础上，排尿量<0.5 mL/kg/h 持续超过6h。
慢性肾脏病 (CKD) 的定义为，存在病理学诊断的肾脏损伤、影像学异常或实验室检查有肾脏损伤证据，例如血尿和／或蛋白尿、或肾小球滤过率 (GFR) 降低至<60 mL/min/1.73m²，持续时间≥3 个月。根据 GFR，CKD 分为 6 个不同的时期，如下所示：[1]
- 1 期：肾脏损伤伴 GFR 正常或升高，≥90 mL/min/1.73m²
- 2 期：肾脏损伤伴 GFR 轻度下降，60-89 mL/min/1.73m²
- 3a 期：肾脏损伤伴 GFR 中度下降，45-59 mL/min/1.73m²
- 3b 期：肾脏损伤伴 GFR 中度下降，30-44 mL/min/1.73m²
- 4 期：肾脏损伤伴 GFR 严重下降，15-29 mL/min/1.73m²
- 5 期：肾功能衰竭（终末期肾病），GFR＜15 mL/min/1.73m²

慢性肾病