并发症
| 并发症 | 时间表 | 可能性 |
|---|---|---|
贫血 |
长期 | 高 |
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慢性肾脏病患者的贫血是由随肾小球滤过率 (GFR) 降低而出现的促红细胞生成素不足所导致的。 贫血通常发现于 CKD 3a/3b 期。患者应至少每 6-12 个月进行一次全血细胞计数的筛查，当血红蛋白 (Hb) 下降到<100 g/L (<10 g/dL) 以及出现贫血症状时即可开始考虑使用促红细胞生成素治疗。 [ 如果患者患有铁缺乏，可给予口服或静脉补充剂。[90] 对于依赖促红细胞生成素刺激剂治疗贫血的 CKD 患者，若 Hb 达到正常值>130 g/L (>13 g/dL)，死亡风险和心血管并发症的风险将会升高。[65][91][92][93][94] |
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肾性骨营养不良 |
长期 | 高 |
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肾性骨营养不良的可能发生机制为：随着 GFR 的下降，出现 1,25 维生素 D 缺乏，导致磷潴留及低钙血症，引起甲状旁腺素 (PTH) 升高，进而出现肾性骨营养不良。重度甲状旁腺功能亢进症和高磷血症是 CKD 患者死亡、心血管疾病以及血管钙化的危险因素。[70] 对处于 CKD 3 期至 5 期的患者，应规律监测其甲状旁腺功能亢进症，并依据血磷、血钙和 PTH 水平的一系列实验室检测结果制定治疗。[70] |
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心血管疾病 |
长期 | 高 |
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CKD 是心血管疾病的危险因素之一，并且该关联与糖尿病、高血压和血脂异常等共病无关。心血管疾病是 CKD 患者的首要死亡原因，绝大多数 CKD 患者在疾病进展到需要肾脏替代治疗之前就已死亡。 CKD 患者心血管疾病治疗的目标是早期识别和纠正危险因素，包括血脂治疗、优化血压和血糖控制、停止吸烟以及应用阿司匹林。[98][99] |
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蛋白质营养不良 |
存在差异 | 中 |
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随着 GFR 下降，患者逐渐出现厌食、恶心、呕吐和蛋白质摄入不良。以前，晚期 CKD 患者通常遵循低蛋白饮食，但这种做法加剧了营养不良状态，因此有其局限性。目前推荐 CKD 患者的每日蛋白质摄入控制在 0.6 g/kg，有肾病综合征患者控制在 0.8 g/kg，以补偿其尿液中丢失的蛋白质。如果患者不能维持其营养状况，则应开始肾脏替代治疗。[97] |
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代谢性酸中毒 |
存在差异 | 中 |
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代谢性酸中毒在 CKD 患者中常见，由于 GFR<50 mL/min 时肾脏无法排泄酸所致。阴离子间隙通常正常，但在伴有磷潴留的尿毒症患者中可升高。血清碳酸氢盐水平很少降至 12 mmol/L (12 mEq/L) 以下。代谢性酸中毒可能会加重肾性骨营养不良并引起营养不良、高代谢分解状态以及生长迟滞。 治疗包括给予碳酸氢钠 0.5~1.0 mmol/kg/d（0.5~1.0 mEq/kg/d），血清碳酸氢根的靶目标值为>20 mmol/L (>20 mEq/L)。在 CKD 患者中，一般应避免使用柠檬酸钠作为碳酸氢根的来源，因为它可能会升高铝的吸收率并有可能导致骨疾病和痴呆。[100][101] |
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高钾血症 |
存在差异 | 中 |
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高钾血症在 CKD 患者中常见，是由于随着 eGFR 下降，肾脏无法排泄饮食中来源的钾所致。高钾血症在少尿、醛固酮抵抗或不足、或伴有代谢性酸中毒的患者中更为多见。大部分高钾血症患者并无症状，也有少数表现为肌肉无力。 高钾血症严重性的标志是心电图（ECG）检查中发现心脏扰动的证据，表现为 T 波高尖、传导系统延长、正弦型波或心脏停搏。高钾血症伴心脏传导干扰是临床急症，治疗包括：静脉钙剂；促使钾离子向细胞内转运的药物，例如胰岛素和右旋糖；β 受体阻滞剂，以及如果肾功能正常，可使用袢利尿剂集中排钾；使用聚苯乙烯磺酸钠（例如降钾树脂 Kayexalate™）通过胃肠道排钾；情况严重时使用血液透析治疗。 |
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肺水肿 |
存在差异 | 中 |
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CKD 患者常伴有容量超负荷，尤其是伴有充血性心力衰竭的患者。常用袢利尿剂治疗容量超负荷，以防止肺水肿发作并控制外周水肿。在一些情况下，联合使用利尿剂（例如，一种袢利尿剂联合一种噻嗪类利尿剂）可以起到更强的利尿效果。在 CKD 4 期和 5 期患者中，难以维持体液平衡是开始肾脏替代治疗的指征。 |
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