病史和查体
关键诊断因素
颧部（蝶形）红斑
往往表现为面颊部和横跨鼻梁的红斑，鼻唇沟不受累。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 图a）面部皮疹未累及鼻梁和颧部。 图b）耳前区和颊部不对称色素沉着，多形红斑和环状鳞屑斑Rajasekharan C. et al. BMJ 病例报告 2013;2013:bcr-2012-007886 [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 颧部红斑：蝴蝶形状，扁平，累及面颊及鼻子的红色无压痛性红斑Kumar N. et al. BMJ 病例报告 2013;2013:bcr-2012-008101 [Citation ends].
光敏性皮疹
皮疹往往发生于日晒后。 可以疼痛瘙痒、持续数天，愈后不留瘢痕。
盘状红斑
红斑可以突出皮面并有鳞屑附着和毛囊角质栓形成。
陈旧皮疹部位可出现萎缩性瘢痕。
其他诊断因素
疲劳
是SLE患者常见的主诉，发生率为80%~100%。[45] 若缺乏其他SLE相关症状，则排除SLE诊断。 而乏力常独立于其他系统的体征和症状。
体重减轻
常伴随于病程中。
发热
口腔溃疡
发生于12%~45%的患者。[49]
鼻部溃疡（常见）；发生于12%~45%的患者；典型的为无痛性，但长期存在并反复复发。
脱发
不难理解，头发稀疏和斑秃是SLE年轻女性患者所关注的问题。 出现在系统疾病的病程中。
通常为非瘢痕性。
瘢痕性脱发更多是慢性盘状红斑狼疮的特征性改变。
关节痛/关节炎
纤维肌痛
位置不确定的对称性骨骼肌肉疼痛，无昼夜变化。
对镇痛药/非甾体抗炎药反应欠佳提示可能合并纤维肌痛；应检查典型的压痛点。
雷诺现象
胸痛和气短
胸膜炎较心包炎常见，腹膜炎罕见。 在1000例欧洲SLE患者的调查中，17%的患者在起病时伴有胸膜炎和/或心包炎。 胸膜炎可以是单侧或双侧。 少数患者可以合并胸腔积液。
其他心血管表现包括心肌炎、心内膜炎和早发冠状动脉粥样硬化性心脏病。
肺减缩综合征是系统性红斑狼疮 (SLE) 的一种罕见表现，其特征为呼吸困难、胸痛、膈肌抬高、并且肺功能试验呈限制性通气障碍。[55]
高血压
可以作为心肺表现的一部分出现。
肾脏受累往往是亚临床的而且常常发生于疾病的初期几年中。 高血压可能为狼疮性肾炎的最先表现之一。 应常规进行血压检测和尿液分析（寻找是否有蛋白尿和血尿）。
肾病的表现（如水肿）
肾脏受累往往是亚临床的而且常常发生于疾病的初期几年中。
应常规进行血压检测和尿液分析（寻找是否有蛋白尿和血尿）。
淋巴结肿大
外周淋巴结大且更常出现在局部而非全身。 结节通常无压痛性，大小从微结节到3~4cm不等，常位于腋窝和颈部。
肺门淋巴结肿大罕见。
淋巴结肿大的患者更可能有全身症状。
应排除淋巴瘤和传染性单核细胞增多症。
SLE淋巴结活检的组织学往往显示反应性增生。
静脉或动脉血栓形成
抗磷脂抗体阳性增加了静脉和动脉的血栓风险。[64]
腹痛、呕吐或腹泻
为SLE胃肠道表现的一部分。 这些是由于狼疮性腹膜炎或肠系膜动脉闭塞引起的。
鼻部溃疡
鼻部溃疡（常见）；发生于12%~45%的患者；典型的为无痛性，但长期存在并反复复发。
位置不确定的近端肢体炎症性疼痛和乏力
提示可能与肌炎相关，如果存在，肌酐磷酸激酶会升高。
心律失常（如心动过速），传导阻滞或不明原因的心脏扩大
这些患者应怀疑心肌炎。
中枢神经系统 (CNS) 表现：痫性发作、脑神经异常、认知缺陷、精神病
吞咽困难
为SLE胃肠道表现的一部分。
由于食道动力不足而致。
危险因素
女性
SLE女性常常较男性更容易出现。 几乎所有的流行病学研究都提示15-45岁的人群中，女性较男性患病风险高得多，而>45岁时，男女比为1：2。[2][3][4]
女性发病流行病学优势也提示了性激素在SLE发生中的作用。[27] 几项研究中一项研究表明高剂量雌激素避孕药使用会使发病风险增高。[28] 然而绝经后疾病稳定患者的激素替代治疗并不会导致风险增加。[29] 激素如何影响疾病风险仍未明确，需进一步研究。
女性的死亡率高于男性。[30] 尽管男性发生SLE的概率小，但他们的病情也不轻。 尽管如此，研究报道的男性预后仍更佳。[31]一篇 meta 分析研究了患者性别对系统性红斑狼疮 (SLE) 临床结局的影响，该研究提示，脱发、光过敏、口腔溃疡、关节炎、蝶形红斑、狼疮抗凝物水平和补体-3 (C3) 水平降低在女性狼疮患者中明显更多见，然而肾脏受累、浆膜炎和胸膜炎、血小板减少症和抗双链 DNA 抗体水平主要见于男性狼疮患者。[32]
15-45岁
SLE能发生于任何年龄，但育龄期妇女发病率增高。 SLE在15-45岁更容易发病。 机制尚不明确，可能与代谢或性激素等因素相关。 迟发（>50岁）患者可能较更年轻的患者疾病更温和。[33]
在美国和欧洲的亚裔/非洲裔
药物
长期服用某些药物患者也常常可以出现临床和血清学阳性的表现。[14] 尽管没有好的流行病学数据，但有人估计药物引起的 SLE 所占比例可能高达 6%，首先被报道的相关药物是普鲁卡因胺，[15] 因抑制 DNA 甲基化而被认作诱病因素。可能导致 SLE 的常被医生处方的药物包括米诺环素[16][17] （其他四环素类药物的数据不及此有说服力）、异烟肼、[20] 特比萘芬、[18] 苯妥英[21] 卡马西平[22] 和柳氮磺吡啶（推测是由其磺胺类成分造成的）。[19]
最近，发现单克隆抗体与以下两种分子间有联系：肿瘤坏死因子 α[35] 以及干扰素。[36]
临床表现往往会在停止相关药物后缓解。 患者常常有抗组蛋白和抗单链DNA的抗体阳性，补体常常不下降。 尽管以前人们认为双链DNA在药物诱导的狼疮中不会阳性，但双链DNA抗体阳性也可以出现在药物诱导的狼疮中。[14]
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