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病因学

睡眠周期性肢体运动 (PLMS) 和原发性周期性肢体运动障碍 (PLMD) 的病因均不明。病变、影像学检查和实验室检查显示，睡眠周期性肢体运动可能源自皮层下，神经元过度兴奋可能源自非同步脊髓发生器和脑干核下行抑制作用减弱。[8][17][18][19][20][21]也有推测存在多巴胺能传递减少，尤其是在与不安腿综合征 (RLS) 相关的继发性 PLMS 及同时存在低铁性疾病时。[22][23][24]继发性周期性肢体运动障碍可能由糖尿病、脊髓肿瘤、睡眠呼吸暂停综合征、发作性睡病、充血性心力衰竭、原发性高血压、脊髓损伤、脊髓空洞症、酒精依赖、帕金森病、 Tourette 综合征、尿毒症和贫血症引起。周期性肢体运动障碍也可能与服用含有锂的药物、三环类抗抑郁药和选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂有关。

病理生理学

支持皮层下起源的依据还包括：在多导睡眠图期间，在肌电图检测发现肢体运动时，脑部脑电图电位缺失。[8][17][18][19][20][21]睡眠周期性肢体运动的肌电图分析表明，这是一种固有路径引起的传播模式，运动活动始自肌肉，例如股四头肌，之后传播至其他腿部或轴向肌肉。[8][17][18][19][20][21]睡眠周期性肢体运动在远端完全性脊髓横断损伤患者中已有报告，也见于脊髓麻醉诱导期间。[19]这些观察结果提示：睡眠周期性肢体运动始自脊髓内，由激活数个非同步中枢脊髓发生器引发。[19][21]同时也表明，睡眠周期性肢体运动可通过降低可能源自脑干网状系统的脊髓上影响进行调节。[8][17][18][19][20][21]域的功能性 MRI 检查提示，可能涉及多巴胺脑干区，也部分支持这一假说。[24]推测多巴胺活动减少为 RLS 相关的 PLMS 机制，低铁可能加重多巴胺能传递减少。[22][23][24]阿片类药物可改善症状，因此也推测 PLMS 可能源自多巴胺-阿片输入至调节运动活动和疼痛感知的神经递质的平衡紊乱。

分类

周期性肢体运动障碍 (PLMD) 类型[1][3]

睡眠周期性肢体运动 (PLMS)

  • 睡眠周期性肢体运动是反复性肢体运动，主要发生于非快速动眼期睡眠的轻度睡眠阶段（阶段 1 和 2）。主要是下肢运动；表现为脚趾和脚踝背屈，髋膝屈曲相对少见。

  • 根据睡眠障碍国际分类 (International Classification of Sleep Disorders)，多导睡眠监测的诊断性特征性表现包括连续出现 4 次及以上间隔 5 至 90 秒（每次发作之间）的反复运动，在肌电图上表现为持续 0.5 至 5 秒的肌电图校准波幅增高 25%的暴发（趾背屈）。美国睡眠医学会 (American Academy of Sleep Medicine) 评分手册的最新版有所不同：持续时间为 0.5 至 10 秒的肌电图上的暴发，并引起肌电图电压在静息肌电图以上至少 8 微伏的增长。[6]

  • PLMS 指数 (PLMS-I) 用于确定睡眠周期性肢体运动 (PLMS) 的频率，以每次睡眠时间总时数的睡眠周期性肢体运动次数计算。

原发性周期性肢体运动障碍

  • 这一形式的周期性肢体运动障碍被定义为 PLMS 指数 5 或 5 以上，与原因不明的睡眠觉醒相关。

  • 原发性周期性肢体运动障碍的确定性诊断需要进行多导睡眠监测确认，并排除睡眠障碍的其他原因，例如睡眠障碍性呼吸。

继发性周期性肢体运动障碍

  • 可出现于不安腿综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、快速动眼期睡眠行为障碍、发作性睡病、原发性高血压、终末期肾病、充血性心力衰竭、脊髓损伤、脊髓空洞症、酒精依赖、帕金森病、 Tourette 综合征、妊娠相关性贫血和缺铁性贫血中。上述列举的与继发性周期性肢体运动障碍相关的病症是基于小样本量患者的数据，因此，可能有未列举的其他病症与周期性肢体运动障碍相关。

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