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病因学

丙型肝炎 (Hepatitis C virus, HCV) 属于黄病毒属。[1] 是单链、有包膜RNA病毒，基因组全长约包含 10,000 个核苷酸。

该病毒由经皮血液暴露传播。在 2015 年，不安全的医疗操作（包括不全的注射操作）以及毒品注射是新发感染的主要原因。[6] 其次，可以通过性行为、围产期、鼻内药物滥用或意外血液接触（例如血液透析）传播。 没有进行丙型肝炎病毒筛查的血液及血液制品也是传染源。 约 10% 的丙型肝炎病毒感染者没有明确的危险因素。[19]

母婴传播（垂直）传播率为 2.4%，[20] 而水平传播率＜1%。[21]

病理生理学

急性感染后，多达 45% 的年轻健康患者可能出现抗体和细胞介导的有力免疫应答，这可引起病毒自发性清除。[22] 但是，大多数感染患者不能清除病毒。 因而导致慢性感染和进展性肝损伤。

持续的病毒血症伴随着不同程度的肝脏炎症和纤维化。 最近的研究表明，50%以上的肝细胞感染丙型肝炎病毒。[23] 慢性感染似乎与急性期 CD4+、CD8+ T细胞应答弱、不能控制病毒复制有关。[23] 急性丙型肝炎病毒感染的特征是高度提示患者体内不同基因变异的多种病毒亚型的混合感染。[24]

慢性丙型肝炎的肝细胞损伤不是丙型肝炎病毒直接的细胞损伤效应。 而是通过局部持续的非特异性免疫反应损伤肝细胞。 局部炎症启动肝纤维化，肝星状细胞在其中起重要作用。 长期饮酒、非酒精性脂肪性肝炎以及多种病毒同时感染等因素可能促发肝硬化。[23]

分类

丙型肝炎病毒基因分型

丙型肝炎病毒可分为6种基因型和50多种基因亚型。[2][3]

  • 在日本、北美和西欧，大多数感染为基因型 1、2、3 型。在美国，亚型 1a 是最主要的基因型，而在亚洲和欧洲，亚型 1b 占主导地位。

  • 基因型 3 型是印度和东南亚的主要基因型。

  • 基因 4 型更多见于中东、北非、中非，

  • 基因 5 型见于南非，基因 6 型见于东南亚。

基因型检测可用于鉴别基因型和亚型。 亚型不同会导致对抗病毒治疗的应答有轻微差异。

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