BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

存在的危险因素

高严重危险因素包括：老年；男性；包括阿司匹林、环孢素（环孢菌素）、他克莫司或吡嗪酰胺等药物的使用；肉、海鲜或酒精的摄入；和较高的细胞更新率。

突发严重疼痛

急性发作患者其发作开始时间通常可精确到小时。患者可能称这种疼痛是他们经历过最严重的。

关节僵硬

晨僵明显，反映了潜在的炎性机制。由于疼痛和僵硬，功能可能受限。

足关节脱位

最常受累的是足部关节，尤其是第一跖趾关节、跗跖骨关节、踝关节。

少关节受累

通常形式为单关节型或少关节型（＜4 个关节）。也可能是多关节型，影响手足多个关节，尤其是老人。

肿胀和关节渗出

反映出疾病的炎症性质。

触痛

通常存在显著弥漫的关节触痛。

痛风石

在关节的伸肌面，尤其是在肘关节、膝关节、跟腱处，可能存在。

在手足背面和耳轮处，也可能明显存在痛风石。

其他诊断因素

常见 查看所有

红斑和皮温增高

有时可能不易察觉，需要仔细检查。

罕见 查看所有

痛风家族史

患有痛风的家庭成员相对年轻化，可能提示特异性酶的遗传缺陷。

危险因素

强 查看所有

老年

发病率随年龄的增长而增加，男性发病高峰期为 40-60 岁，女性为 50-70 岁。[2]

男性

更多发于男性。[3]

绝经后状态

对于绝经前妇女，痛风尤为罕见。[3][30]

肉、海鲜、酒精的摄入量

一项针对 47,150 位男性随访 12 年的前瞻性研究报告指出，海鲜和肉摄入量的最高和最低五分位数相比较，最高摄入量者具有更高的痛风风险，两者的相对风险度 (RRs) 分别为 1.51（95% 的置信区间 1.17-1.95）和 1.41（95% 的置信区间 1.07-1.86）。

乳制品的摄入会降低风险，比较最高和最低五分位数，RR 为 0.56（95% 的置信区间 0.42-0.74）。[2]

酒精的摄入，尤其是啤酒和烈酒，会增加风险。[30] 每日增加啤酒摄入可使风险增加，其 RR 为 1.49（95% 的置信区间 1.32-1.70），增加烈酒摄入时，其 RR为 1.15（95% 的置信区间 1.04-1.28）。每日增加摄入葡萄酒不会增加风险，其 RR 为 1.04（95% 的置信区间 0.88-1.22）。[31]

使用利尿剂

噻嗪类利尿剂和袢利尿剂会增加痛风和痛风发作的风险。[30]

使用环孢素（环孢菌素）或他克莫司

可导致肾小管对尿酸盐的再吸收增加、肾小球滤过减少和肾间质性肾病。

使用吡嗪酰胺

可增加尿酸盐的再吸收。

使用阿司匹林

其剂量 ≤325 mg 时会提高尿酸盐水平，然而更高剂量具有促进尿酸排泄的作用，进而形成较低的尿酸盐水平。[10]

遗传易感性

某些尿酸盐过多生成的个体具有特定的遗传缺陷，例如次黄嘌呤─鸟嘌呤─磷酸核糖转移酶 (HPRT) 缺乏、5-磷酸核糖-1-焦磷酸盐 (PRPP) 合成酶活动过度和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G6PD) 缺乏。

HPRT 完全缺乏与 Lesch-Nyhan 综合征（早产儿痛风和儿童精神发育迟滞）相关。酶的部分缺乏可表现痛风和高尿酸血症，但无神经系统表现。

PRPP 合成酶活动过度和 HPRT 缺乏均是 X-连锁遗传，然而 G6PD 缺乏则是常染色体隐性遗传。G6PD 缺乏与冯吉尔克氏病（一种I 型糖原贮积症）相关。[32]

细胞高度更新状态

导致内源性嘌呤高代谢的情况包括血液恶性肿瘤、骨髓增殖性疾病和化疗-诱导细胞死亡。

弱 查看所有

肥胖和胰岛素抵抗

与高尿酸血症相关。[12][33][34][35]

一项小样本开放研究显示，体重减轻会降低尿酸盐水平和痛风风险。[36][37]

外源性胰岛素可能使肾排泄尿酸盐减少。[38] 同样地，胰岛素可能提高肾脏对尿酸盐的重吸收。[39]

高血压

很可能是痛风的一个独立危险因素。[11][30] 与肾小球滤过率相比，肾脏对尿酸盐的排泄不恰当地降低。[40] 高血压患者可能表现为早期肾钙质沉着症。反之，痛风可能会导致高血压和心血管疾病的发病率增加。[41]

肾功能不全

已经发现其会增加痛风和/或痛风发作的风险。[30]

糖尿病

在流行病学研究中已经发现，其会增加痛风和/或痛风发作的风险。[30] 然而，可能存在许多影响结果的混杂因素。应考虑到诊断标准的差异，同时研究人群的地域差异性也应纳入考虑范畴。

高脂血症

在流行病学研究中已经发现，高甘油三酯血症和高胆固醇血症会增加痛风和/或痛风发作的风险。[30] 然而，可能存在许多影响结果的混杂因素。应考虑到诊断标准的差异，同时研究人群的地域差异性也应纳入考虑范畴。

使用此内容应接受我们的免责声明。