并发症 | 时间表 | 可能性 |
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糖尿病酮症酸中毒(DKA) |
短期 | 高 |
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是1型糖尿病的急性并发症,表现为高血糖和代谢性酸中毒。 最常见的诱因是忘记注射胰岛素、生理性应激(比如感染、心肌梗死等)。 需要进行一系列检查(比如心电图、寻找感染源)从而发现诱发因素。 当胰岛素不足的时候,应激性激素(如胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺等)可以升高血糖,刺激酮体生成。 高血压和酮症导致渗透性利尿,最终使患者脱水。 因脱水及代谢性酸中毒引起的临床症状包括口干、呼吸困难、腹痛、恶心呕吐及感觉障碍。 血糖和血酮水平很高,导致阴离子间隙代谢性酸中毒。 治疗包括快速补液,静脉输入胰岛素,纠正电解质紊乱。每小时监测血糖,1-4小时监测血电解质。继续输注胰岛素直到酮症转阴性,可改为皮下注射胰岛素。 降低阴离子间隙可以纠正酮症酸中毒。 通常需要补钾,因为最初正常水平的血钾不能反映真正体内缺钾的状态。 仅在当PH小于6.9时使用碳酸氢盐治疗。血磷水平同时可以低,仅当小于1.0 mg/dL (0.323 mmol/L) 时才需要补充。[96] |
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低血糖 |
短期 | 高 |
胰岛素治疗的主要并发症是发生低血糖。美国糖尿病协会 (ADA) 将葡萄糖警示值定义为<3.9 mmol/L (<70 mg/dL),这种情况需要进行速效碳水化合物治疗并调整降糖药物的剂量。将有临床意义的低血糖定义为<3.0 mmol/L (<54 mg/dL),表示严重、具有重要临床意义的低血糖。[1] 将重度低血糖定义为导致认知障碍且需要他人协助才能恢复的低血糖水平。 1 型糖尿病患者通常对胰岛素敏感。 因此,即使胰岛素剂量稍多一点,饮食减少或者运动增加都会导致低血糖。小于6-7岁的儿童可能无明显低血糖反应,因此血糖控制应适当放宽。[1] 其他低血糖的风险因素还包括:之前发作的低血糖症,无症状性低血糖,自主神经病变和糖尿病病程长等。酒精和运动可以导致低血糖延迟发生,甚至可以延迟到24小时后。 如果患者可以进食,低血糖症可以通过饮用118 mL的果汁或者含糖饮料或者葡萄糖药片(含有15-20 g碳水化合物)来缓解。[1] 过15分钟后复测血糖,观察治疗效果。 如果无法进食,注射胰高糖素或者静脉使用葡萄糖。 医务工作者和1型糖尿病的家庭成员应该接受相关教育,了解低血糖症的症状、表现和处理方法,比如如何口服葡萄糖,或者肌肉或者皮下注射胰高糖素。除非低血糖反复发生,应该继续下一顿进餐和零食,并仍然注射下一次的基础胰岛素。 每次就诊都应关注低血糖发作次数和发生无症状性低血糖的可能性。严格的持续几周的无低血糖期可以改善某些患者的低血糖感知。 |
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视网膜病变 |
长期 | 高 |
视网膜病变是糖尿病最常见的微血管病变,只要 A1C(糖化血红蛋白)超出非糖尿病范围,无论什么水平,发生糖尿病视网膜病变的风险都会增加。当平均 A1C 值为 37 mmol/mol (5.5%) 时,发生率是 1/100 人-年;当 A1C 平均值在 91 mmol/mol (10.5%) 时,发生率是 9.5/100 人-年。[89] 原先存在 1 型糖尿病的女性患者在妊娠期时,视网膜病变的风险增加。[1] 在诊断为1型糖尿病的20年之后,可以在大部分患者中发现视网膜病变的证据:渗出、出血、小血管形成和青光眼等。 视网膜病变通常是无症状性的,仅到较晚期的时候才有症状,所以筛查非常有必要。 一级预防包括严格的血糖控制。通过控制血糖、血压和血脂,可以延缓非常轻度到中度非增生性视网膜病变的进展。[1] 在晚期疾病中,光凝治疗和玻璃体切除术可以防止患者失明。[1] 玻璃体内注射抗血管内皮生长因子用于累及黄斑中央的黄斑水肿。[1] |
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糖尿病性肾脏疾病 |
长期 | 高 |
糖尿病性肾病是发达国家终末期肾病的主要原因。虽然蛋白尿发生于 20-40% 的患者中,终末期肾病在1型糖尿病起病后 20 年的患病率为 2.2%,30 年的患病率为 7.7%。[97] 发生糖尿病肾病的机制包括肾小球系膜硬化,导致蛋白尿及肾小球滤过功能的进行性减退。尿白蛋白排泄增多(>30 mg/天)是疾病初期的体征,也是心血管疾病风险大幅度增加的标志物。对于患有 1 型糖尿病 5 年或以上的患者,需要每年检查。[1] 通过使用血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 来控制血糖和血压,或者血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 (ARB) 来延缓糖尿病并发症的起病和进展。[98] 如果尽管理想地控制了血糖和血压并且使用了 ACEI 或血管紧张素 II 受体阻滞剂,患者的糖尿病肾病仍在进展,在蛋白质摄入量高的情况下,可考虑限制膳食蛋白质。[1] |
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周围神经病变或者自主神经病变 |
长期 | 高 |
超过50%的患者会发生神经病变。[99] 严格的血糖管理可以预防糖尿病神经病变的发生和延缓进展,通常神经病变表现为远端对称性的多神经病变,影响了患者的感觉神经。 高血糖持续时间和程度是最大的危险因素,虽然其他心血管危险因素也可能起到一定的作用。 神经病变最常见的类型还包括单神经病变、单神经炎、多发性神经炎和自主神经病变。 一旦诊断为对称性远端多神经病变,每 3-6 个月就应该行简单的检查,并转诊给足病专科医师,定制专用的鞋子。有多种药物特别有效,可以考虑。美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准用于糖尿病神经性疼痛的药物包括普瑞巴林、度洛西汀和他喷他多。尚未普遍批准用于该适应症的其他治疗也可能有所帮助,其中包括三环类抗抑郁药、抗惊厥药、5-羟色胺类药物和去甲肾上腺素摄取抑制剂或者辣椒素软膏等。[1] 关于自主神经系统病变,目前针对这种并发症的治疗大多数不充分。然而可以考虑对症治疗:例如使用弹力袜治疗体位性低血压。[1] |
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心血管疾病 |
长期 | 高 |
心血管疾病是糖尿病患者死亡和发病的主要原因。 强化血糖控制可以减少1型糖尿病患者大血管并发症的发生率。[92] 通过改善心血管疾病的危险因素,可以减少患心血管疾病的风险。生活方式和行为的改变是治疗的基础。 通常在1型糖尿病患者中,高血压病继发于潜在的肾病之后发生。通过使用ACEI药物及ARB药物,将血压的控制在140/80 mmHg以下。有些患者需要联合使用2-3种降压药物来达到此目标。 对于所有年龄的糖尿病和明显心血管疾病患者,高强度他汀类药物治疗应被添加到生活方式疗法中。对于无已知心血管疾病的患者,建议根据心血管疾病风险评分进行个体化他汀类药物治疗。ASCVD risk estimator[100] 对于甘油三酯≥1.7 mmol/L (≥150 mg/dL) 和/或 HDL <1 mmol/L (<40 mg/dL) (女性为<1.3 mmol/L [<50 mg/dL])的患者,建议采用强化生活方式治疗及最佳控制血糖,以便降低心血管风险。[1] 没有具体的 LDL 目标。 儿童应当在 10 岁时或在诊断为糖尿病并充分控制血糖后,尽快测量空腹血脂。[1] 如果 LDL <2.6 mmol/L (<100 mg/dL),应当每 3-5 年监测一次;否则,应当每年监测。尚未明确儿童高脂血症的最佳药物治疗,但初步降脂方法中应当包括饮食调整和增加运动。他汀类药物尚未批准用于<10 岁的儿童。 所有患有糖尿病和心血管病的成人患者应接受阿司匹林 (75-162 mg/日) 治疗,用于二级预防。对于动脉硬化性心血管疾病 10 年风险超过 10% 的男性和女性,可以考虑使用阿司匹林作为初级预防。[1] 所有的患者均应接受戒烟咨询和治疗。 如果患者>55 岁,无论有无高血压,只要存在心血管疾病、血脂紊乱、尿蛋白排泄增加或吸烟的情况,都可能能够通过血管紧张素转换酶抑制剂类药物降低心血管风险。[101] 暂无循征医学指南支持在无症状性患者中筛查冠心病。[1] |
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