患者常伴有腹胀或腹水[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 这位柬埔寨女性患者因乙型肝炎病毒感染导致的肝癌引起腹胀前来就诊美国疾病预防控制中心 (Centers for Disease Control and Prevention)/Patricia Walker 医学博士,地区医院,明尼苏达州;经获准使用 [Citation ends].与肝硬化相关。
在肝硬化失代偿的患者中常见。
因肝脏增大、肝脏炎症和肝包膜的牵拉。
因腹水对胃的压迫而导致。
不特异但是是典型的临床特征。
非特异性表现。
在肝硬化失代偿的患者中常见。
可能与肝硬化和肝癌相关。
提示进展的失代偿期肝硬化。
提示继发于肝硬化的门静脉高压症。
在失代偿期肝硬化患者中常见,提示肝性脑病。
提示慢性肝病或肝硬化。
提示慢性肝病或肝硬化。
主要在肝硬化失代偿的患者中出现。
在有肝性脑病的患者中。
可能是个表现。
低血糖可能是癌旁综合征的一个表现。其他与肝癌有关的癌旁综合征包括高钙血症、红细胞增多、水样腹泻 (由于血管活性肠肽或胃泌素)、皮肌炎、天疱疮和黑棘皮症。
提示转移。
与肿瘤自发破裂入腹腔相关。
可能因为肿瘤堵塞胆管。
这在晚期或失代偿期肝硬化的患者直肠中出现。
继发于肿瘤的富血供。
被认为是肝癌的主要危险因素,因为肝癌是从肝硬化肝脏的肝细胞发展而来的。
与乙型肝炎不同,丙型肝炎病毒感染的患者在发生肝癌前几乎总是先有肝硬化。合并乙型肝炎感染的丙型肝炎患者发生肝癌的风险加大。[27]
病毒感染的时间与肝癌的进展相关。
肝癌的独立危险因素
每日酒精摄入>80 g,持续超过 10 年,肝癌的发生风险增加 5 倍。[28]
造成胰岛素抵抗的主要原因,可使发生肝癌的风险加倍。[29]
造成胰岛素抵抗的主要原因,可使发生肝癌的风险加倍。[29]
一级亲属有肝癌家族史和肝癌的发生密切相关。然而,这种关系的确切性质尚未完全清楚。[14]
这种毒素通常污染玉米、大豆和花生,引起 p53 基因的突变,从而导致癌的发展。[30]
钍造影剂(二氧化钍)是一种在 1920 年代早期到 1950 年代使用的放射性造影剂。它半衰期长,被肝脏、脾脏和骨髓摄取,导致肝癌的潜伏期为 15 到 25 年。[31]
由 SERPINA1 基因突变导致的一种遗传性异常,由于α1 抗胰蛋白酶缺乏或形成异常,从而使得嗜中性粒细胞弹性蛋白酶破坏肺和肝细胞。[35]这些患者有发生肝硬化和肺气肿的风险。
这些患者每年肝癌的发生率为 1%。
肝癌是长时间 PBC 的并发症。年龄大、男性和门静脉高压是 PBC 患者发生肝癌的的临床预测指标。[36]
处于晚期肝硬化的患者肝癌的发生率增加。
男性易发生肝癌,可能与高雄激素水平有关。
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