BMJ Best Practice

治疗步骤

基于所有可用的医学和科学文献，为了获得维生素 D 对总体健康状况的最大益处，儿童和成人血清 25-羟基维生素 D 水平应保持＞75 nmol/L (＞30 ng/mL)。[4]要达到此目的的维生素 D 的需要量取决于各种因素，包括年龄、基线 25-羟基维生素 D 、BMI、日照史以及会影响维生素 D 代谢和肠道吸收的药物使用。

纠正儿童维生素 D 缺乏症和不足症将促进生长和钙沉积到骨骼里。应该积极治疗有骨骼症状的佝偻病儿童。干预越早，预后可能越好，随之许多相关的骨骼畸形会痊愈。特别是腿部畸形。纠正成人维生素 D 缺乏症会改善骨密度和刺激胶原基质的骨盐沉积，从而骨质软化症有关的骨痛会恢复。

维生素 D 的替代治疗

治疗的主要方法是提供维生素 D 来纠正缺乏症。治疗目的是在儿童和成人，血清 25-羟基维生素 D 水平达到和维持在 75-250nmol/L (30-100 ng/mL) 之间。[1][4][73][86][87] 如果儿童或者成人血清 25-羟基维生素 D 水平在52-72nmol/L(21-29ng/mL)之间，或者根据病史，其每天来自补充剂（＜1岁的儿童 400 IU；≥1岁的儿童 600 IU；成人1500-2000 IU）、饮食和/或足够日照的维生素 D不足，可认为该儿童或者成人有维生素 D 不足。[4]应与缺乏症的患者的治疗一样，用维生素 D 替代疗法治疗维生素 D不足。

成人维生素 D 缺乏症[88] 和儿童维生素 D 缺乏症[89]，口服维生素 D2（麦角钙化醇）或者维生素 D3（胆骨化醇）6-8 周可以纠正，然后在整个儿童和成人期继续给予较低的维持剂量。[4]

肠道或者脂肪吸收不良综合征患者（包括肝功能衰竭和肥胖患者），或者有胃旁路手术史的患者，通常小剂量的维生素 D 替代治疗无效。因此，常需要更高的每天口服剂量。[1]抗癫痫药物、糖皮质激素或者其他激活类固醇和外源性受体的药物（比如，高效抗逆转录病毒疗法[HAART]、利福平、圣约翰麦汁）可能也需要更高剂量的维生素 D。妊娠或哺乳期维生素 D 缺乏的女性的治疗应与非妊娠成人相同。[4]

适量太阳或者 UVB 照射

充足的适量日照是维生素 D 的极好来源，应该建议所有患者使用该方法进行维生素 D 缺乏症的防治。通常，在上午 10 点到下午 3 点，将胳膊和腿暴露（脸部防晒）大约 5-30 分钟（时间取决于皮肤色素沉着的程度、白天的时间、季节、纬度和患者的年龄），每周两次，足以刺激皮肤维生素 D 生成。已有智能手机应用程序可提供关于适量日照的建议，提供在当前日照下生成了多少维生素 D 的信息，并提醒使用者何时停止日照以防止晒伤。

脂肪吸收不良的患者不能通过口服吸收维生素 D，可以通过照射 UVB 受益。[1]通常使用日光浴床，推荐的照射时间为皮肤晒黑时间的 30%-50%（应该在脸上涂防晒霜）。[1]也可考虑在阳光有限的气候中使用日光浴床。

钙和磷酸盐替代治疗

因为钙摄取不足会促发维生素 D 缺乏症，而仅从食物来源患者通常不能满足每天钙的需要，所以应该给予所有患者钙补充剂。在患有钙缺乏性佝偻病的儿童中，维生素 D 有改善患者对碳酸钙治疗反应的趋势，且与 25-羟基维生素 D 基线水平无关。[90]

通常无需磷酸盐补充剂，除非有获得性或者遗传性疾病引起肾脏中磷酸盐消耗，比如，低磷性佝偻病或者瘤源性骨质软化症。这些患者除了需要维生素 D 替代治疗和维生素 D 代谢物之外还需要磷酸盐补充剂。在给予磷酸盐补充剂时要小心，这是因为一天内多次给予高剂量磷酸盐会使离子钙减少，导致甲状旁腺激素(PTH)生成升高和三发性甲状旁腺功能亢进症。因此，应该在一天中多次服用较低剂量的磷酸盐来维持血清磷酸盐水平正常，而又不引起明显甲状旁腺功能亢进症。

维生素 D 代谢障碍

25-羟基维生素 D 转化为 1,25-二羟基维生素 D 代谢障碍（获得性和遗传性）患者，或者 1,25-二羟基维生素 D 识别缺陷的患者，应该根据病因给予维生素 D 以及 1,25-二羟基维生素 D3（骨化三醇）或者它的活性类似物（比如，帕立骨化醇或者度骨化醇）。[1]

慢性肾脏疾病患者的血清磷酸盐水平正常高值或者升高，其生成 1,25-二羟基维生素 D 能力降低，从而引起继发性甲状旁腺功能亢进症。因此，他们需要维持血清 25-羟基维生素 D 在75-250 nmol/L (30-100 ng/mL)之间，使用磷结合剂（比如，碳酸钙）控制血清磷酸盐水平。另外，如果估计肾小球滤过率(GFR)小于正常值的 50%，也应该补充 1,25-二羟基维生素 D3 或者它的活性类似物（来治疗和预防继发性甲状旁腺功能亢进症）。[1][71]

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