BMJ Best Practice

病因学

所有气压病的根本病因均是环境压力变化。此变化的速率超过了身体对其回应的能力。由于水的密度大于空气密度，潜水员所经历的压力变化幅度远远超过登山员或飞行员。在海平面，大气所施加的绝对压力被称为 1 绝对大气压 (ATA)。上升至位于 5350 m（17,548 英尺）处的珠峰大本营，相当于压力下降 0.5 ATA 。潜水员只需降至 5 m（16 英尺）就会体验同等的压力增量。每 10 米海水 (msw) 或 32.6 英尺海水 (fsw) 相当于 1 ATA 的压力，所以 50 msw (163 fsw) 处的压力为 6 ATA。若潜水员在这些压力环境中移动速度过快，则存在气压病风险。

病理生理学

气压性损伤

  • 波义耳定律指出，恒温下气体体积与压力成反比。此定律适用于身体内或邻近身体的含气空间，从而导致气压性损伤。

  • 局部组织损伤更频见于相对非柔性结构中，例如中耳、鼻窦、肺和补牙。

  • 症状取决于受累解剖区域，并因此而种类繁多。

  • 最常见部位是中耳。下行潜水员通过让空气通过咽鼓管增加外部压力，从而“均衡”中耳压力。若均衡受阻（例如因管部阻塞或快速下降所致），则中耳中的压缩空气将进入鼓膜及黏膜层。这导致由毛细血管损伤所致的水肿和出血。鼓膜比较脆弱，并会在两端压力差超过 2 msw (6.5 fsw) 时穿孔。

  • 黏液堵塞窦口可同样引发鼻出血和受累窦（通常为额窦）疼痛。

  • 外耳气压性损伤可能是由于耳垢、耳塞或紧身潜水罩再一次阻碍了空气体积随下潜深度增加而发生代偿性变化所致。中耳均衡的失败可导致内耳出血、迷路膜撕裂，以及渗漏的外淋巴液通过瘘管进入中耳或乳突（最常见于圆窗）。这会导致听力受损、前庭障碍和耳鸣。

  • 上升时，肺内的膨胀气体可能会引发肺组织过度膨胀和破裂，导致纵隔或颈椎皮下气肿、心包积气、气胸或动脉气体栓塞 (AGE)。气泡优先根据较高的脑血流量进行自我分配，从而导致表现为脑血管意外 (CVA) 的动脉气体栓塞。致命的心律失常可能由冠状动脉栓塞所致。

减压病

  • 亨利定律指出，物理溶液中的气体进入量与该气体所施加的局部压力成正比。随着深度的增加代谢惰性氮气会溶解到血液和组织中。根据亨利定律，潜水后上升时环境压力的降低导致气体从溶液中析出，并在血管内空间和/或组织内形成气泡。

  • 通常情况下，气泡进入静脉毛细血管，或在静脉毛细血管内产生。这些气泡最终滞留在肺部并在此被清除，使其能够在“肺过滤器”中自发分解。然而，数量过多的气泡可能会使这一过程不堪重负，从而导致气泡作为栓子进入左心和动脉循环。从右至左分流，例如发生卵圆孔未闭、心房间隔缺损 (ASD) 或肺动静脉畸形，可发生动脉气体栓塞。

  • 组织或“自生”气泡形成，尤其是在快速获取高气体含量（例如，脊髓白质）的组织以及灌注相对较差和饱和缓慢的组织（例如脂肪组织）中。

  • 气泡可引起局部缺血和梗死、出血、血管内皮损伤、炎症级联反应活化以及局部拉伸和压缩。

  • 据称，减压病的不同症状和体征与所形成气泡的位置和数量有关，但易感性方面存在相当大的个体异质性，表明涉及其他机制。

氮麻醉

  • 氮麻醉的确切机制尚不完全清楚。看似是气体溶解于神经细胞膜脂双层的直接影响。返回到较浅的深度后可立即恢复正常。

分类

根据严重程度[1]

减压病 (DCI)

  • 动脉气体栓塞

  • 减压病，I 型（轻度）：

    • 肌肉骨骼

    • 皮肤

    • 淋巴

  • 减压病，II 型（严重）：

    • 神经系统（脑、脊髓、主观感觉异常）

    • 心肺（“气哽”：咳嗽、胸骨后疼痛、虚脱）

    • 内耳（听力前庭）（“眩晕症”：眩晕、耳鸣、头晕）

根据疾病进展和临床表现[2]

  • 减压病 (DCI)

  • 疾病进展：

    • 进展型

    • 稳定型

    • 自发改善型

    • 复发性

  • 临床表现：

    • 疼痛（可以为肢体疼痛或束带样痛）

    • 皮肤

    • 肌肉骨骼

    • 神经系统

    • 听力前庭

    • 肺

    • 淋巴

    • 体质上

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