病因学
正常三瓣膜的钙化是成人 AS 的最常见原因，在美国和欧洲的病例中大约占到 80%。[7]主动脉钙化性疾病是一个疾病谱系，范围从主动脉粥样硬化（定义为瓣膜硬化但无血流阻塞）到重度主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化的危险因素包括吸烟、高血压、糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白升高。回顾性研究发现，低密度脂蛋白 (LDL) 水平增高和吸烟与 AS 进展相关，但未被证实有因果关系。[2]
其他患者中主要是先天性主动脉瓣二叶畸形疾病。罹患主动脉缩窄和 Turner 综合征的人群中，三尖瓣病变比例更高。
风湿性心脏病在历史上是一个重要的主动脉瓣狭窄的病因。 随着治疗的进步，在工业化国家中已不再常见。但是在发展中国家仍很常见。
主动脉瓣狭窄的其他病因包括结缔组织病、放疗和高脂血症，同时有其他不常见的病因。
慢性肾损伤与钙代谢紊乱相关，同时发现在合并这一疾病的患者中主动脉瓣狭窄进展更快。
病理生理学
主动脉瓣钙化不再被认为是一种与年龄相关的退行性病变，而被认为是一个主动的过程。异常血流通过瓣膜造成瓣膜心内膜受损。心内膜的损伤类似动脉粥样硬化，是一种炎症反应过程，导致钙质沉积在瓣膜上。亚临床阶段钙质缓慢沉积直到疾病进展。钙质沉积的进展影响主动脉瓣的稳定性并最终导致狭窄。
单瓣膜和双瓣膜从出生开始承受异常剪切力和机械压力，因此相对于三瓣膜，该病理过程更早出现瓣膜狭窄。[4][8][9]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 应切除严重钙化的双瓣膜或者三瓣膜的主动脉瓣来自 David Liff, MD, Emory University Hospital；经允许使用 [Citation ends].
风湿性疾病被认为是最初由链球菌感染瓣膜心内膜激发的自身免疫性炎症反应，导致炎症反应以及最终钙化。
长期超负荷压力引起左心室肥大 (left ventricular hypertrophy, LVH)。这是一种适应性反应，使心室即便在狭窄所引起的超负荷压力下也维持一个正常的室壁压力（后负荷）。随着狭窄程度的加重，适应性机制衰退，出现左心室壁压力增大，进而引起收缩功能降低、室壁压力增加，甚至引起心力衰竭。
LVH 是 AS 诸多症状的一个促成因素。左心室向心性肥厚引起心室腔顺应性减小导致左心室舒张末期压力增加，特别是增加心输出量（如活动时），但引起呼吸困难。此外，在 LVH 中，因左心室质量增加，心肌耗氧量更高，而冠脉血流可能因多种机制而减少。因此，即使患者无冠脉粥样硬化疾病，也可能出现心绞痛样的胸痛症状。
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