BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

存在危险因素

主要的危险因素包括年龄较大、先天性双瓣膜、风湿热和慢性肾功能衰竭。

呼吸困难

活动后气促是最常见的主诉

呼吸困难的患病率达到 60%。[15]

胸痛

患者常常出现劳累性胸痛（心绞痛）。即使不存在冠脉粥样硬化，症状也可能出现。

胸痛的患病率为 50%。[15]

晕厥

晕厥是典型症状，也可能是主动脉瓣狭窄导致的心律失常和体位性低血压引起的。

晕厥的患病率是 40%。[15]

收缩期喷射性杂音

出现收缩期 ≥3/6 级杂音，呈递增－递减形式，收缩中期最强，并传递至颈动脉。一种收缩期递增－递减的主动脉瓣狭窄的杂音[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 一种收缩期递增－递减的主动脉瓣狭窄的杂音来自 David Liff, MD, Emory University Hospital；经允许使用 [Citation ends].

杂音在胸骨右下缘最明显。

第二心音减弱，呈单心音

随着主动脉瓣狭窄的进展，因主动脉瓣叶稳定性的下降，导致第二心音的主动脉成分较弱甚至消失。

主动脉瓣关闭延迟，并出现和肺动脉瓣一起关闭，于是产生单音的第二心音。

罕见 查看所有

颈动脉细迟脉

严重的主动脉瓣狭窄会造成颈动脉搏动延迟甚至消失。

而在血管顺应性减弱的老年患者中经常缺如，在这些情形下，触诊肱动脉会发现异常。

其他诊断因素

罕见 查看所有

S2逆分裂

更为严重的主动脉瓣狭窄会导致主动脉瓣关闭更为延迟，以至于呼气时落后于肺动脉瓣关闭，产生第二心音逆分裂。

可能会加重左束支传导阻滞。

Gallavardin's现象

老年主动脉瓣钙化患者的心脏杂音是一种出现在心尖部、乐音性的全收缩期杂音，类似于主动脉瓣二尖瓣反流。

出血

患者出血风险增高，可能主诉鼻出血或瘀伤。这些患者也更容易发生与血管发育不良有关的慢性消化道出血。

流经狭窄瓣膜的湍流可产生获得性血管性血友病因子缺乏。

出血患病率达 20%。[5]

危险因素

强 查看所有

年龄＞ 60 岁

主动脉瓣狭窄一般在 60-80 岁、主动脉瓣三瓣膜的人群中多发，而在双瓣膜人群要早发 5-10 年。[5]

虽然 50-59 岁成人的 AS 患病率仅为 0.2%，但估计 60-69 岁人群可增高至 1.3%，而 80-89 岁人群最高可达 9.8%。[1]总体上，75 岁以上成人的 AS 患病率为 2.6%。[2]

先天性双瓣膜主动脉瓣

约达20%的患者。接受主动脉瓣置换术的患者中，双瓣膜在男性较多，而三瓣膜在女性较多。[5]

单瓣膜和双瓣膜从出生开始承受异常剪切力和机械压力，因此相对于三瓣膜，该病理过程更早出现瓣膜狭窄。[4][8][9]应切除严重钙化的双瓣膜或者三瓣膜的主动脉瓣[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 应切除严重钙化的双瓣膜或者三瓣膜的主动脉瓣来自 David Liff, MD, Emory University Hospital；经允许使用 [Citation ends].

风湿性心脏病

发展中国家引起主动脉瓣狭窄的主要原因。

风湿性疾病被认为是最初由链球菌感染瓣膜心内膜激发的自身免疫性炎症反应，导致炎症反应以及最终钙化。

慢性肾脏疾病

大于 65 岁的透析人群中，高达 55% 患者存在主动脉瓣钙化。[10]相对于肾功能正常的人群，透析患者每年瓣膜面积狭窄进展更快 (0.23 cm^2 vs 0.1 cm^2)。[10]

弱 查看所有

放射治疗

AS 是纵隔放疗的罕见并发症，一般至少在治疗二十年后出现。[11]

高低密度脂蛋白胆固醇

回顾性研究发现，低密度脂蛋白胆固醇水平高与 AS 相关，若干小规模研究发现他汀类药物靶向治疗低密度脂蛋白胆固醇可减缓 AS 的血液动力学进展。[12]然而，未能在大规模的前瞻性研究中证实这些发现。[13]

高脂蛋白血症

家族性高脂血症是一种罕见的遗传病，可引起主动脉瓣和主动脉根部在早期发生钙化。[14]

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