BMJ Best Practice

病因学

糖尿病者心血管疾病的病因复杂和具有多种因素，是代谢危险因素、过度氧化、血管内皮功能障碍、炎症、以及血栓前和抗纤维蛋白溶解过程失衡等因素的相互作用结果。[5]一致的代谢因素为高血糖。 高血糖源自胰岛素缺乏和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与各种重要代谢危险因素有关，包括高胰岛素血症、血脂异常、血压升高和肥胖。高血糖可导致过氧化和糖基化终产物的积累，而脂质过氧化反应可导致动脉壁中形成泡沫细胞。胰岛素抵抗是内皮功能障碍是重要环节，可导致炎性蛋白释放的增加，包括细胞因子和C-反应蛋白，随后增加生长因子的释放，从而刺激平滑肌细胞增殖和血小板聚集。这种串联最终导致动脉内膜增厚，增加了斑块形成和动脉粥样硬化。

病理生理学

糖尿病性心血管疾病的基本机制是动脉粥样硬化加速。动脉粥样硬化的临床表现取决于所涉及的血管床。当动脉粥样硬化涉及冠状动脉时，其表现为心绞痛和急性冠脉综合征。当累及大脑或小脑动脉时，会表现为短暂性脑缺血发作 (Transient ischaemic attack, TIA) 和卒中。外周循环受累的表现为间歇性跛行或坏疽。

动脉粥样硬化过程开始于内皮细胞层受损。[6]在生理条件下，血管内皮细胞层将细胞和循环因子从动脉内膜和介质中分离，作为抗凝血剂和纤维蛋白溶解表面。[6]循环因子（如血糖、游离脂肪酸和糖基化终产物）会损伤内皮细胞层，导致循环单核细胞和巨噬细胞粘附并渗入动脉内膜。内皮细胞和巨噬细胞可产生细胞因子和生长因子，使得平滑肌迁移和增殖，导致粥样硬化斑块的形成。[6]持续接触循环因子可导致细胞死亡，而且大脂质核心、坏死组织、巨噬细胞和薄纤维帽的组合会诱发斑块破裂。[6][7]斑块破裂和血栓形成可导致心血管疾病相关的临床事件，包括急性冠脉综合征和脑卒中。动脉粥样硬化的形成通常是一个缓慢的过程，但在糖尿病患者中更为迅速和激进，可在较小的年龄产生临床病症。

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