BMJ Best Practice

病因学

抑郁的病因学目前仍是未知。整合模型同时考虑了生物、社会因素，最能有效地反映复杂的病因。强有力的证据表明基因是导致抑郁的部分原因，但并未找到具体的与之相关的基因因子。

基因-环境交互作用能够解释抑郁的易感性，但证据中也存在不同的结论。若干基因的变异与经历过显著生活压力的个体子集中的抑郁有关。[14][15] 无论是否有已知的遗传成分，充满压力的生活事件、个性和性别也可能在抑郁症风险中发挥改变作用。

病理生理学

神经递质的异常浓度，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的异常调节，以及第二信使系统的异常，均被认为可能在抑郁的病理生理学机制中有所参与。

关于单胺类神经递质与抑郁的病理生理学理论试图将已知的抗抑郁药的机制、与特定神经递质作用有关的证据、抑郁的临床表现联系起来。比如，多巴胺的异常可能导致动力、注意力受损，[16] 去甲肾上腺素及多巴胺水平低则可能引起疲乏和嗜睡，[17] 而去甲肾上腺素和 5-羟色胺调节受损可能引发躯体症状。[18]

一致的研究表明，抑郁患者无法靠睡前推注糖皮质激素地塞米松来抑制次日早晨正常节律的皮质激素峰[地塞米松抑制试验（DST）]，还有其他一些支持的证据。[19]

通过对国际上20个地点的神经影像学研究分析，发现患有严重抑郁症的成人眶额、扣带、岛状和颞叶皮质区域变薄，[20] 以及海马体积缩小。[21][22] 在未接受治疗的抑郁症患者神经影像学研究中，也检测到额叶 - 边缘网络结构和功能异常。[23][24]

分类

第五版精神疾病诊断与统计手册（DSM-5）[1]

精神疾病诊断与统计手册，第五版 (DSM-5) 将抑郁分为：

  • 严重抑郁障碍 (MDD)

  • 持续性抑郁障碍（心境恶劣）

  • 经前期情绪障碍

  • 其他抑郁障碍（物质滥用所致、药物副作用所致、躯体疾病所致或其他特定的/非特定的原因所致）。

这些亚型是根据病程长短，心情低落和（或）快感缺失外伴随症状的数量，功能受损的程度以及症状的严重程度来分类的。此外，还需要注意抑郁症状是否为环性心境或双相障碍的一部分。

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