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病因学

HIV是逆转录病毒，主要感染人 CD4+ T 细胞和巨噬细胞并在其中复制。HIV 可以通过血液、血液制品、性液、包含血液在内的其他体液以及母乳进行传播。大多数人是通过性接触、在出生前或出生过程中、母乳喂养期间或在共用污染的针头和注射器（静脉注射吸毒者）时感染 HIV。性行为是最常见（尽管效率低）的传播方式。每次暴露的传播风险较低；对于异性传播，每次性行为的传播概率估计约为 0.1%，但这方面的差异很大，并发溃疡性性传播疾病 (STD)、宿主 HIV 病毒载量高和缺乏抗逆转录病毒治疗都会导致传播概率增加。[16]

病理生理学

病毒通过其包膜糖蛋白结合在 CD4 受体和共受体（CCR5 或 CXCR4）上，从而进入细胞。此病毒可编码逆转录酶，从而允许 DNA 以病毒的 RNA 为模板进行复制，所以被称为逆转录病毒。逆转录酶本来就容易出错，因此 HIV 突变率很高，这使得在接受治疗的患者迅速出现病毒耐药性。[17]

此病毒一旦整合到细胞 DNA 中，就驻留在受感染细胞的细胞核中，可以在很长的时间段内保持非活动状态。另一方面，它也可以进行活跃转录（尤其在发生免疫活动的地方）且可以利用人类宿主细胞机制来自我复制。病毒 RNA 随后进行单个或多个剪切，并进一步合成各种结构蛋白、调节蛋白和辅助蛋白。病毒蛋白酶可进一步处理蛋白质，在病毒进入宿主细胞膜时形成成熟的病毒颗粒。

在感染后数周内，血液中存在很高水平的病毒复制，每微升血浆中会有超过 1000 万个病毒颗粒。同时伴有 CD4 T 细胞减少。然而，随后出现针对 HIV 的免疫反应，抑制了病毒复制，导致病毒载量降低而 CD4 T 细胞数量恢复到接近正常水平。通常认为这种免疫控制依赖于杀伤性 T 细胞和中和抗体。根据这种免疫控制的有效性不同，病毒载量维持在不同的调定点，这一值与感染者自然病程的预后密切相关。[18]

研究提示宿主对 HIV 感染的初始反应非常关键，是由基因决定的。少数患者表现为异常缓慢的免疫损害或者没有免疫损害。目前正在认真研究这些长期控制者，希望借此开发出针对 HIV 的免疫疗法。

分类

HIV 亚型[1][2][3]

HIV 属于逆转录病毒科慢病毒属，划分为 2 个类型：

  • HIV 1 型 (HIV 1) 是全球流行的病毒类型。HIV 1 内有 3 个主要的亚组：M 组（主要，包括 A、B、C 和 D亚型群）、N组（非 M 和非 O）和 O组（离群）。B亚型是欧洲和美国常见的病毒亚型。非洲的主要亚型为A、C 和 D，亚洲的主要亚型为 B 和 AE（流行性重组型），南美洲的主要亚型为 B [1]在全球范围内, C 亚型占2010年至2015年期间所有 HIV 感染的46.6%. 其次是 B 亚型（12.1%）、A 亚型（10.3%）、CRF02_AG 亚型 （7.7%）、CRF01_AE 亚型（5.3%）、G 亚型（4.6%）、D 亚型（2.7%）和F、H、J 和K 亚型（共 0.9%）。[4]

  • HIV 2 型 (HIV 2) 致病性略低，局限于西非的大部分地区。[5][1]

早期 HIV 感染是指 HIV 获得后前 6 个月，与 HIV 抗体应答形成和高水平血浆病毒血症相关。[6]

艾滋病是由于 HIV 感染导致的，通常在感染大约 6 到 9 年之后发病。它是一系列感染、病症或恶性肿瘤组成的综合征（基于美国疾病预防控制中心和世界卫生组织制定的标准），因 HIV 感染一段时间后导致免疫力缺乏增加而发生。[2]

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