BMJ Best Practice

病因学

急性移植物抗宿主病 (GVHD)：

  • 急性 GVHD 的危险因素包括人类白细胞抗原不同、受者年龄较大、供者与受者性别不同、潜在疾病的种类和状态、移植调节方案强度、血型 (ABO) 相容性、身体状况评分、白色/黑色人种、巨细胞病毒 (CMV) 血清状况以及免疫抑制药物的剂量。[12][16][22][23][24][25][26][27]

慢性 GVHD：

  • 慢性 GVHD 的危险因素包括既往急性 GVHD 史、受者年龄较大、女性供者（尤其是经产女性）向男性受者提供移植物、采用不匹配或无血缘供者的移植物、供者白细胞输注和采用外周血干细胞。[8]

病理生理学

急性移植物抗宿主病 (GVHD)：

  • 急性 GVHD 的病理生理学机制较为复杂，但可按照 3 个顺序步骤或阶段对其进行概念化定义：

    • 抗原递呈细胞 (antigen presenting cell, APC) 活化

    • 供者 T 细胞活化、增殖、分化和迁移

    • 靶组织破坏。

移植物抗宿主病 (GVHD) 病理生理学机制[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 移植物抗宿主病 (GVHD) 病理生理学机制由密歇根大学血液与骨髓移植计划部门的 Dr James L.M. Ferrara, Professor 提供；使用已获得许可 [Citation ends].

  • 第一阶段，潜在疾病及随之出现的感染造成剧烈损伤，引发抗原递呈细胞的活化，然后供者造血细胞输注前的造血细胞移植 (haematopoietic cell transplantation, HCT) 预处理方案（包括全身照射和/或化学治疗）导致其进一步加剧。

  • 第二阶段，已活化的抗原递呈细胞与输注的供者 T 细胞相互作用，引发同种反应性供者 T 细胞的活化、增殖、分化和迁移。

  • 第三阶段，多种细胞效应和炎症效应进行复杂串联，进一步调节彼此之间的应答，最终导致急性 GVHD 的靶器官损伤。效应机理可分为细胞效应（如细胞毒性 T 淋巴细胞）和炎症效应，如细胞因子。

慢性 GVHD：

  • 相对于急性 GVHD，我们对慢性 GVHD 的病理生理学机制仍然知之甚少。[28] 其发病机制涉及同种反应性 T 细胞；但特定 T 细胞亚群、自身抗原、同种抗原和 B 细胞的确切作用以及趋化因子和细胞因子之间的相互作用尚未完全明确。慢性 GVHD 的临床表现与自身免疫过程类似，这表明其病理生理机制也类似。

分类

临床分类

通常，在移植后 100 天内出现的移植物抗宿主病（GVHD）被称为急性 GVHD，而在移植后 100 天之后出现的移植物抗宿主病（GVHD）则被称为慢性 GVHD。

但现在的共识是，急性 GVHD（症状为斑状丘疹、厌食症、过度腹泻、恶心、呕吐、肠梗阻和淤胆型肝炎）也可能在移植 100 天之后出现；例如，免疫抑制剂逐渐减少或者供体淋巴细胞输注。慢性 GVHD 是一种较为复杂、累及多系统的疾病，具有极多种临床表现，基本上可累及任一器官。有些患者可能会出现重叠综合征，慢性和急性 GVHD 的临床特征同时出现。二者之间均常见的具体表现和症状包括红斑皮疹、恶心、呕吐、腹泻和肝功能障碍。[1]

使用此内容应接受我们的免责声明。