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病因学

缺血性卒中是一组综合征，而不单是一个疾病。它的发病是由于动脉闭塞或狭窄导致的颅内血液灌注短暂性的或永久性显著降低。鉴别它的潜在发病机制和病因很重要，这样才能开始给予适当的治疗干预，以减少复发性卒中的风险。

为急性卒中治疗 Org 10172 试验 (TOAST) 制定的缺血性卒中分类方案提供了确定卒中机制的框架，可用于识别潜在的病因：[3]

大动脉的粥样硬化累及颅外颈动脉和椎动脉，通常较少累及主要的颅内动脉。这是一个血栓形成部位，随后栓塞到远端位置和/或阻塞血管。

脂质透明样变性（由于衰老和高血压导致脂质沉积）引起小穿支动脉的血栓栓塞，从而引起小血管卒中（腔隙性梗死），继而导致受累血管灌注区域 <1.5 cm 的梗死灶。

心源性血栓源于心脏来源的栓子结构，随后栓堵在颅内循环中，常伴随心脏疾患例如心房颤动。越来越多的证据表明大动脉的粥样斑块是栓塞形成的另外一个潜在因素。

引起卒中的其他明确原因还包括颅内外血管的各种疾病（例如动脉夹层、血管炎、静脉血栓形成）或血液系统疾病（例如镰状细胞性贫血、抗心磷脂抗体综合征和其他高凝状态）。

全面检查后仍然病因不明的卒中并不少见。在曼哈顿北部卒中研究 (Northern Manhattan Stroke Study) 中，32% 的卒中无明确病因。[10]

病理生理学

不管何种原因，缺血性卒中总是发生在因闭塞动脉血管供血区域血液供给急剧减少或者脑动脉的严重狭窄时。少数缺血性卒中是由脑窦或皮质静脉血栓形成导致的。常常与血栓前期（高凝聚或高聚集）状态有关，随之而来的是静脉回流不足和血流减少。

从病理生理学角度，缺血性卒中大致可被分为：

  • 原发性血管病变（例如动脉粥样硬化、主动脉弓粥样硬化、动脉夹层、偏头痛或血管炎）直接减少脑灌注和或引起动脉-动脉栓塞（即近心端动脉来源的栓子引起远心端血管狭窄或阻塞）。

  • 心脏病变（例如房颤、心肌缺血/梗死、卵圆孔未闭）导致栓塞引起的大脑动脉阻塞

  • 血液学病变（例如血栓前期血栓形成高凝状态和高聚集状态）直接促进脑血管的血栓形成（特别是静脉），或者促进全身性静脉血栓形成、心脏内血栓形成和心源性脑栓塞。

分类

急性卒中治疗 Org 10172 试验 (TOAST) 分型[3]

按照病理生理学将缺血性卒中分为以下几类：

大动脉粥样硬化

  • 梗死发生在由狭窄>50% 的颅内或颅外动脉灌注范围内，且无其他可能引起卒中的病因。

心源性栓塞

  • 梗死发生时，至少伴有 1 项与卒中密切相关的心脏疾病，例如心房纤颤。

小血管闭塞

  • 在小的穿支血管灌注范围内发生的直径<1.5 cm 的梗死。

由其他明确病因引起的脑卒中

  • 包括由于动脉炎、动脉夹层和高凝状态引起的脑梗死。

不明原因引起的卒中

  • 有两项或两项以上潜在可能的病因引起的梗死，及尽管经完全或不完全的诊断性评估缺少潜在可能病因的梗死。

卒中病因分型（修订的 TOAST 分型）[4]

基于不同的病理生理学机制，该基于网络、经验证的分类标准将缺血性卒中分为以下各种亚型，包括：

  • 大动脉粥样硬化

  • 心脏-主动脉源性栓塞

  • 小动脉闭塞

  • 其他病因

  • 不明原因。

不明原因分为：

  • 病因未知——原因不明的栓塞性卒中

  • 病因未知——多重原因

  • 病因未知且诊断未完善

根据证据的有力程度不同，将除了不明原因之外的类型进一步分为：

  • 明确

  • 可能

  • 不排除。

牛津郡社区卒中项目 (Oxford Community Stroke Project) 分类系统[5]

根据梗死血管灌注范围对缺血性卒中进行分型：

  • 完全的前循环梗死

  • 部分性前循环综合征

  • 腔隙性脑梗死

  • 后循环梗死。

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