并发症
| 并发症 | 时间表 | 可能性 |
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应用左旋多巴诱导的异动症 |
长期 | 高 |
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因疾病晚期以及黑质中的多巴胺能细胞无法对外源性左旋多巴进行缓冲而出现。过量多巴胺将导致过量动作。治疗包括减少多巴胺能药物剂量并/或延长给药间隔。如果导致效力下降，可以使用金刚烷胺来代替减少多巴胺能药物剂量。最后，可致残的难治性异动症可以通过对丘脑底核进行深部脑刺激进行治疗。 |
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症状波动 |
长期 | 高 |
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疾病进展以及无法对外源性多巴胺进行缓冲可以解释这一并发症。将儿茶酚-O-甲基转移酶 (COMT) 抑制剂作为卡比多巴/左旋多巴的辅助治疗是一线治疗。长效卡比多巴/左旋多巴可以有效延长应答时间。意料之外的疗效减退可以通过注射型阿扑吗啡进行处理。最后，通过对丘脑底核进行深部脑刺激可以有效治疗这一并发症。 |
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痴呆 |
长期 | 高 |
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对这一非运动神经精神并发症进行常规筛查，这一点十分重要。确认后，使用胆碱酯酶抑制剂（例如利斯的明或多奈哌齐）可以进行有效治疗。[48][128][129] [ |
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精神病 |
长期 | 低 |
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氯氮平可有效治疗这一非运动神经精神并发症，[48][130] 但是粒细胞缺乏和频繁的 WBC 监测使其使用受到限制。喹硫平也可能改善症状，但缺少证据。[48][130] 哌马色林 (Pimavanserin) 是一种 5-羟色胺 5-HT2A 的选择性反向激动剂，可以使帕金森病性精神病患者获益。[131] 研究表明，根据帕金森病阳性症状评估量表 (SAPS-PD) 测定，该药可降低幻觉和妄想的频率和/或严重程度。 |
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抑郁症 |
存在差异 | 中 |
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非运动神经精神并发症可以在病程的任意时间点出现，且表明基底节以外区域在该病中受累。进行对症治疗。 抑郁通常通过使用选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI) 并/或转诊至精神病医生处进行治疗。尽管存在支持使用三环抗抑郁剂的证据，其不良反应使其使用受到限制。[48] |
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冲动控制障碍 |
存在差异 | 低 |
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目前正在开发有助于识别这一并发症的筛查工具。如果存在，则应减少多巴胺激动剂用量或停用；此外应提供适当的心理和社会支持。[132] |
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