血液中的凝血系统是复杂并且受到精细调节的。凝血调节受到轻微的干扰也能引起出血或血栓形成。[5]血管壁损伤、静脉血液瘀滞和凝血系统的激活,这三个因素(被称为Virchow三要素),单独或者共同作用,会导致大部分的血栓形成。因此,几乎所有深静脉血栓形成的患者都有一个引起凝血的促发因素(例如,癌症释放的组织因子阳性微粒具有促凝血功能并刺激凝血[6]或者下肢创伤导致血管受损),或凝血系统有非常轻微的失调(例如,V因子基因突变,也被称为FV Leiden突变),这个因素起决定作用,在适度的诱因下导致凝血。
深静脉血栓形成与下列因素有着明确的关联:
活动性恶性肿瘤
近期大型手术,特别是膝部矫形手术
近期住院史
近期外伤史
内科疾病
无上述危险因素的深静脉血栓形成称为特发性或无诱因的深静脉血栓形成。在首次发生DVT的患者中,特发性DVT占26%到47%。DVT的这个特征,即究竟是有血栓栓塞的危险因素还是特发性的,是决定DVT治疗持续时间的主要因素。[7]
医院获得性深静脉血栓形成(发生在住院期间或者出院90天内)是很常见的。
大部分腿部深静脉系统的血栓一般在静脉瓣的上下开始形成。[8][9]
比目鱼肌静脉的解剖学特征在下肢静脉血栓的发生、播散及栓塞风险中扮演重要角色。多项观察研究证实,肺栓塞和比目鱼肌静脉血栓形成存在关联。比目鱼肌静脉没有功能性的静脉瓣,近端静脉血栓在静脉瓣膜袋中形成,而比目鱼肌静脉血栓在扩张的静脉四周形成,仅依靠一层纤维薄膜附着在静脉壁上。这使得它们更易于快速播散并栓塞。而且,在身体急性制动情况下,肌肉的比目鱼肌静脉更容易发生血液集中和停滞,因为行走过程中,比目鱼肌收缩完全依赖踝关节的功能。[10]
血凝块通常会自发溶解。血栓播散时,它会延伸并就近长大,穿过静脉腔。一个血凝块可能会闭塞整个静脉腔,但更常见的是,它固定在静脉腔的周边。即使整个静脉腔被堵塞时,在血凝块周边也会有少量血流。一些血凝块在小腿静脉形成并就近播散。然而,在某些情况下,比如说妊娠期或者髋关节成形术后,血凝块最初就在腹股沟或髂静脉区域形成。[9]急性血栓形成不一定会形成一个大的血凝块,一些血栓同时在几个分开的静脉段形成。
急性血栓会在血凝块形成的同时就会被身体的纤溶系统溶解。因此,在血凝块开始形成后不久,血液中会出现交联纤维蛋白分解物水平的上升,特别是D-二聚体。正常水平的D-二聚体可排除急性血栓形成。[11]
以下分类是非正式的临床分型。
(a)表浅型对比深型
皮下静脉血栓形成可在皮下触及(例如:在曲张静脉内形成血栓),一般分类为表浅静脉血栓形成,通常被称为血栓性浅静脉炎。
另外,小隐静脉(小腿)及大隐静脉的血栓也被分类为表浅型。大隐静脉近心端(尤其是距离隐-股静脉结合部位几厘米处)的血栓会有播散的危险并导致肺栓塞,因为大隐静脉在腹股沟处汇合到股静脉。
(b)近端VS远端
周围型或者小腿静脉血栓形成
腘静脉下面的3条主要小腿静脉(胫后静脉、胫前静脉、腓静脉)的急性深静脉血栓形成。在腓肠肌和比目鱼肌的肌支的血凝块被认为是小腿深静脉血栓形成。
近端静脉血栓形成
腘静脉或者更高一级的静脉(股静脉,股深静脉,股总静脉,髂静脉和腔静脉)的急性深静脉血栓形成
(c)亚急性或者慢性VS急性
亚急性或慢性血栓形成与静脉狭窄、静脉不完全受压及高密度回声血栓有关,但受累静脉是正常大小或变窄的。慢性血栓可完全或部分阻断血流。
通过多普勒超声确定的急性深静脉血栓形成具有以下特征:栓子所在位置的静脉宽度要比未受累的对侧静脉宽(静脉扩张),而且超声波回声也不是明显(血凝块并不致密)。急性深静脉血栓形成近期常有症状开始发作。急性血栓形成可导致血流完全或部分阻断。
以下分类是非正式的临床分型。
(a)表浅型对比深型
皮下静脉血栓形成可在前臂或上臂触及(即,贵要静脉和头静脉)被分为表浅型。
肱静脉,腋静脉,锁骨下静脉或无名静脉(头臂静脉)和上腔静脉被分类为深静脉。颈内静脉也被认为是深静脉。
(b)亚急性或慢性VS急性静脉血栓
诊断标准与下肢静脉血栓相似。不能触及锁骨下静脉和其他中心静脉使得诊断变得困难。
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